<<
>>

ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ Основа действия врача при лечении аллергических заболеваний.

Вид терапии Методы лечения Показания и обоснование лечения

1 2 3
Патогенетическая терапия Элиминация аллергенов.

Элиминация аллергена может стать радикальным методом лечения, если патологический процесс еще не вышел в самоподдерживающийся порочный круг или не наступили необратимые органические изменения.

Включает подбор элиминационной диеты при пищевой аллергии, отмену медикамента и определение круга перекрестно реагирующих препаратов при лекарственной аллергии, комплекс мероприятий направленный на элиминацию домашней пыли и др.

Первым обязательным этапом противоаллергического лечения должно быть проведение комплекса мероприятий, направленных на исключение или ограничение аллергенного воздействия на пациента.

Медикаментозная терапия. Среди фармакологических средств особо важную роль в лечении аллергических заболеваний занимают антимедиаторные (в первую очередь, антигистаминовые) препараты, т. е. средства, которые ингибируют секрецию и высвобождение медиаторов аллергии, а также медикаменты, подавляющие воспалительные реакции (противовоспалительные средства), в первую очередь глюкокортикостероиды, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые.
H1-блокаторы.

самая многочисленная и часто используемая в терапии аллергических заболеваний группа фармакологических средств. В настоящее время существует и используется в клинической практике уже 3 поколения этих препаратов:

Применяются практически при всех формах аллергических заболеваний.

Основной механизм их действия, блокада рецепторов гистамина на клетках-мишенях, вследствие чего снижается реакция организма на гистамин.

При выборе препарата необходимо учитывать индивидуальную чувствительность пациента к противогистаминному действию конкретного препарата.

Другим фактором выбора является оценка потенциальной возможности нежелательных эффектов. Достаточно важным критерием является доступность и стоимость препарата.
Н1 блокаторы 1-го поколения:

дифенгидрамин (димедрол), клемастин (тавегил), сетастин (лодерикс), хлоропирамин (супрастин), ипрогептадин (перитол), диментинден (фенистил), мебгидролин (диазолин).

Практически все Н1-блокаторы первого поколения в различной степени обладают рядом недостатков и нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение:

· Тахифилаксия – постепенное снижение терапевтической эффективности препарата.

· Неполное связывание Н1-рецепторов в терапевтических дозах;

· Кратковременность действия, и относительно высокие терапевтические дозы.

· Связывание М‑холинорецепторов, 5НТ-рецепторов, α‑адренорецепторов, D-рецепторов.

· Кокаиноподобное (местно-анестезирующее) действие.

· Хинидиноподобное действие.

· Седативное действие и другие эффекты на ЦНС, усиливаемые алкоголем.

Несмотря на большое количество отрицательных свойств, многолетний опыт эффективного применения данных препаратов позволяет им до сих пор занимать прочные позиции в аллергологической практике. Кроме того, в некоторых клинических ситуациях нежелательные эффекты становятся желательными, например, седативный эффект при интенсивном зуде, местноанестезирующий эффект. Наличие инъекционных лекарственных форм Н1-блокаторов 1-го поколения делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях. Необходимо также отметить, более низкую стоимость по сравнению с препаратами последующего поколения.

Н1-блокаторы 2-го поколения:

астемизол (астемисан, гисталонг, стемиз), цетирезин (зиртек, цетрин), лоратадин (кларитин, ломилан), эбастин (кестин), акривастин (семпрекс), терфенадин (трексил).

По сравнению с предыдущими, Н1-антагонисты 2-го поколения обладают следующими преимуществами, значительно расширяющими спектр их применения:

· высокое сродство к H1-рецепторам (неконкурентное связывание);

· высокая специфичность, отсутствие блокады других типов рецепторов;

· быстрое начало и большая продолжительность (до 24 часов) действия;

· не проникают через гематоэнцефалический барьер (соответственно минимальные побочные эффекты со стороны ЦНС);

· отсутствие связи абсорбции с приемом пищи;

· отсутствие тахифилаксии.

К основным недостаткам относится возможность увеличения концентрации исходного вещества и кардиотоксическое действие при определенных факторах риска.

Н1-блокаторы 3-го поколения:

фексофенадин (телфаст), деслоратадин (эриус)

Препараты созданные на основе активных метаболитов антигистаминных средств предыдущих поколений.

Обладая всеми преимуществами H1-антагонистов 2-го поколения, отличаются более высоким профилем безопасности

Стабилизаторы мембран тучных клеток.

Их основной механизм действия состоит в торможении IgE-зависимой секреции гистамина и простагландина D2 и других биологически активных веществ из тучных клеток.

Применяются в случае необходимости длительной терапии.

Производные кромоглициевой кислоты:

Кромогликат натрия и недокромил натрия.

У препаратов этой группы очень высокий терапевтический индекс и очень хороший профиль безопасности. Обладая высокой клинической эффективностью при легкой и средней степени тяжести БА, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, у них практически отсутствуют побочные эффекты.

Кроме мембранностабилизирующего действия, угнетают активацию нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, что может служить объяснением тормозящего действия этих препаратов, как на раннюю, так и на позднюю фазу аллергической реакции.

Чаще всего применяются в терапии бронхиальной астмы в ингаляционной форме.

Кетотифен Помимо тучных клеток влияет на хемотаксин нейтрофилов и эозинофилов, является Н1-блокатором.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

зафирлукаст (аколат), монтелукаст (сингуляр), зефло

Основной механизм действия – блокада специфических лейкотриеновых D4-рецепторов. Экспериментально показано, что ингаляции лейкотриенов вызывают более сильный бронхоспазм, чем гистамин и метахолин. Помимо прямого бронхоконстрикторного воздействия, лейкотриены способны увеличивать продукцию мокроты, как у больных, так и у здоровых.
Доказана роль лейкотриенов в высвобождении других провоспалительных агентов, особенно тромбоцитарного активирующего фактора. Кроме того, полагают, что лейкотриены играют ключевую роль в патогенезе аспириновой астмы и астмы физического усилия.
Глюкокортикостероидные препараты (ГКС).

Наиболее эффективные и универсальные средства в арсенале медикаментозной терапии аллергических заболеваний.

Их воздействие распространяется практически на все звенья патогенеза аллергии. Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов обусловлен снижением проницаемости сосудистой стенки, торможением миграции лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов в очаг воспаления (тормозят поздний ответ при аллергической реакции). ГКС стабилизируют клеточные мембраны, тормозят пролиферативный ответ. Иммуносупрессивное действие ГКС определяется угнетающим влияние их на Т- и В-лимфоциты.

Парэнтерально и перорально глюкокортикостероиды используются в основном при среднетяжелых и тяжелых формах аллергических заболеваний.

Наряду с высокой терапевтической эффективностью, многофакторностью и универсальностью воздействия, при системном применении ГКС очень высок риск нежелательных побочных эффектов. Побочные эффекты системных ГКС хорошо известны клиницистам. В частности это угнетение функции надпочечников, остеопороз, задержка развития у детей, артериальная гипертензия, диабет и др.

Специфическая иммунотерапия Аллерген-специфическая иммунотерапия.

Принцип метода состоит во введении возрастающих доз аллергена с целью снижения чувствительности к естественной экспозиции данного аллергена.

В настоящее время в России для АСИТ используют водно-солевые экстракты, представляющие собой смесь аллергенных и не аллергенных материалов, депонированные и модифицированные формы лечебных аллергенов.

Допущенными для широкого медицинского использования являются лечебные формы аллергенов в виде водно-солевых экстрактов пыльцы деревьев, злаковых трав, сорных трав, домашней пыли, клещей рода Dermatophagoides, аллергоиды из пыльцы злаковых трав и сорных трав, а также смеси водно-солевых аллергенов пыльцы злаковых трав, деревьев и сорных трав.

Основное действие АСИТ состоит в перестройке характера иммунного ответа на действие аллергена. Наиболее известный механизм такого воздействия заключается в образовании так называемых блокирующих антител, принадлежащих к IgG и лишенных способности сенсибилизировать ткани, но обладающих аллерген-связывающей активностью, за счет чего они уменьшают вероятность взаимодействия аллергена с IgE-антителами. Имеются также сведения о роли анти-IgE-антител. В последние годы накоплены сведения об угнетении при АСИТ вовлечения в аллергическую реакцию тех клеточных единиц, которые опосредуют эффекторную стадию аллергии. Так, в тканях после АСИТ уменьшается содержание тучных клеток, угнетается накопление клеток воспаления (эозинофилов, нейтрофилов), тормозится высвобождаемость медиаторов из клеток-мишеней аллергии (тучных клеток, базофилов) при стимуляции их специфическим аллергеном или неспецифическими активаторами. Действие АСИТ затрагивает также и лимфоидные клетки. При этом происходит смещение их профиля от Th2-клеток в сторону Thl-клеток. Все это может быть объяснением влияния АСИТ не только на раннюю, но и на позднюю фазы аллергического процесса.

Абсолютным показанием для проведения АСИТ аллергеном из яда перепончатокрылых являются указания на тяжелые системные реакции на ужаление этими насекомыми, сопровождающиеся респираторными и кардиоваскулярными симптомами, при наличии положительных диагностических данных (положительные кожные тесты и наличие аллерген-специфических IgE в сыворотке крови больного).

АСИТ при ингаляционной аллергии назначают пациентам:

· с аллергическим ринитом (риноконъюнктивитом);

· с легкой и среднетяжелой формой бронхиальной астмы, при показателях FEV1 не ниже 70 % от должных величин после адекватной фармакотерапии;

· у которых симптомы болезни не контролируются в должной степени после элиминации аллергенов;

· имеющим как бронхиальные, так и риноконъюнктивальные симптомы;

· отказывающимся от длительного (постоянного) приема фармакологических препаратов;

· у которых фармакотерапия дает нежелательные побочные эффекты.

Противопоказаниями к проведению АСИТ являются:

· тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты;

· онкологические заболевания;

· тяжелые психические расстройства;

· лечение бета-блокаторами, включая топические формы;

· невозможность соблюдения пациентом схемы назначенного лечения;

· тяжелая форма бронхиальной астмы, не контролируемая фармакотерапией (FEV1 менее 70 % после проведения адекватной фармакотерапии);

· сердечно-сосудистые заболевания, при которых возможны осложнения при использовании адреналина (эпинефрина);

· возраст менее 5 лет.

Принципиальные преимущества перед всеми другими методами:

· влияние на все патогенетические звенья аллергического процесса;

· снижение не только аллерген-специфической тканевой чувствительности, но и неспецифической тканевой гиперреактивности;

· предупреждение расширения спектра аллергенов, к которым формируется повышенная чувствительность;

длительное сохранение лечебного эффекта после завершения курсов лечения.

<< | >>
Источник: Баранова В.С.. ОСНОВЫ АЛЛЕРГОЛОГИИ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. 2006

Еще по теме ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ Основа действия врача при лечении аллергических заболеваний.:

  1. Ориентировочная основа действий врача при диагностике аллергических заболеваний.
  2. 19. Типы профессиональных умений, обусловленные особенностями ориентировочной основы действий при их формировании.
  3. Медикаментозное лечение аллергических заболеваний
  4. Глава 4. Лечение аллергических заболеваний
  5. Помощник: врача-эпидемиолога, врача-паразитолога, врача по гигиене детей иподростков, врача по гигиене питания, врача по гигиене труда, врача по гигиеническому воспитанию, врача по коммунальной гигиене, врача по общей гигиене, врача по радиационной гигиене
  6. Рекомендации по питанию при аллергических заболеваниях
  7. Глава 10. Лечебное питание при аллергических заболеваниях
  8. Эффективность различных видов препаратов при лечении аллергических ринитов
  9. Аллергические заболевания кожи
  10. А. Механизм действия препаратов мышьяка при лечении си­филиса.
  11. 204. Общая стратегия при лечении IV стадии заболевания и рецидивов и метастазов после ранее проведенного радикального лечения
  12. 6.2. Патогенез аллергических заболеваний.
  13. Тема: Аллергия и аллергические заболевания.
  14. Глава 5. Аллергические заболевания носа и уха
  15. 6.7. Подходы к диагностике аллергических заболеваний
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -