ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ СПЯЧКУ, ЗАСЫПАНИЕ И ПРОБУЖДЕНИЕ

Понижение температуры внешней среды (если исклю­чить летнюю спячку)—основной ф,актор, вызывающий проявление спячки на фоне остальных необходимых ус­ловий. Смена температуры среды — ее повышение — от­носится к важнейшим факторам, вызывающим пробуж- денне.

Обычно зимняя спячка протекает при 1,5—16° С (Her­ter, 1934; Eisentraut, 1956). Если температура становится ниже этих пределов, наступает пробуждение животных. Указанный температурный режим поддерживается в те­чение зимы в норах, пещерах и других убежищах и игра­ет важную роль в протекании зимней спячки у различных видов. В природных условиях наступлению зимней и лет­ней спячки предшествуют миграции и переселения жи­вотных, постройка специальных зимовочных нор, закры­ваемых земляной пробкой, сосредоточение животных в группы и т. д. Все это имеет значение для создания посто­янной сравнительно низкой — с небольшими колебания­ми, температуры среды, т. е. условий, в которых может осуществляться спячка. Натуралистами-зоологами опи­саны различные формы убежищ и нор, в которых прохо­дит зимняя спячка (Калабухов, 1936; Eisentraut, 1956 и др.). Иногда, например у хомяка, постройка зимовочной норы сопровождается и накоплением обильных запасов корма (Свириденко, 1957).

Такие факторы среды, как освещение, не оказывают непосредственного влияния на спячку. Возможно, здесь имеет некоторое значение влияние его на образование ви­тамина D. Ограничение питания ускоряет впадение в зимнюю спячку, особенно в сочетании с влиянием низкой температуры среды. В этих условиях у ежей при искус­ственном охлаждении удается наблюдать спячку даже в летние месяцы (Mimachi u. Weinland, 1910; Herter, 1957 и мн.

Важным биохимическим аспектом изучения зимней спячки является изучение роли накопления аскорбиновой кислоты в организме в различные сезоны и соотношение ее содержания с витамином Е — токоферолом. У грызу­нов, впадающих в зимнюю спячку, происходит законо­мерное повышение содержания токоферола в печени и аскорбиновой кислоты в надпочечниках (Калабухов, 1962; Бондаренко, Калабухов, Козакевич, Скворцов, 1968). Так как токоферол (Т) тормозит уровень обмена веществ в тканях и тем самым подавляет выведение и расход аскорбиновой кислоты (АК), то их соотношение АК/Т служит важным регулятором физиологического' со­стояния зимоспящих животных. Самый процесс впадения в спячку и выход из нее рассматривается как результат влияния соотношения АК/Т. Этот индекс закономерно изменяется у зимоспящих животных, снижаясь в период 'впадения в спячку и при выходе из нее. В летний период содержание АК резко возрастает, и индекс значительно повышается.

Зимняя спячка сопровождается характерными изме­нениями водно-электролитного обмена. В начале спячки и конце ее резко (возрастает содержание в легких и в поч­ках гиалуронидазы — фермента, обеспечивающего функ­цию удержания воды в организме (Григоренко, 1967). Установлено и уменьшение содержания воды в легких в тот же период (Височина, 1967). Большие запасы жира обеспечивают у сусликов поддержание водного баланса при лишении их воды.

Огромное значение для возникновения и протекания зимней спячки имеет состояние гормональных систем ор­ганизма. Основную роль здесь играет щитовидная желе­за, гормон которой — тироксин — повышает обмен ве­ществ и усиливает процессы химической терморегуляции. Падение содержания тироксина осенью и одновременная дегенерация щитовидной железы определяют фон, на ко­торый оказывают влияние внешние воздействия.

В период подготовки к спячке резко падает содержа­ние адреналина в крови — с 112 до 70 л*г% (Suomalainen, 1944). Однако, по мнению некоторых авторов, эти коле­бания находятся в пределах физиологических изменений, имеющих место на протяжении года.

Введение инсулина вызывает состояние, близкое к спячке, а гипертрофия островков Лангерганса подтвер ждает значение этого гормона для зимней спячки. Несо­мненное влияние на протекание зимней спячки оказыва ют гормоны гипофиза и половые.

Однако гормональные сдвиги сами по себе не могут привести к состоянию зимней спячки. Они приводят орга­низм зимоспящего в состояние готовности, т. е. такое со­стояние, когда внешний стимул — изменения температу­

рі

ры, питания и т. д. могут вызвать появление «дремоты» (см. ниже) и впадение в зимнюю спячку.

У знмоспящих организмов наблюдаются ярко выра­женные сезонные изменения тонуса вегетативной нервной системы. В период спячки повышается чувствительность парасимпатической вегетативной нервной системы (Кра- тинов, 1947). Одновременно понижается чувствительность симпатической нервной системы (к адреналину). Удале­ние верхних шейных симпатических узлов приводит к бо­лее быстрому впадению в спячку и к большей ее продол­жительности (Арбузов, 1952). Пробуждение сопровожда­ется появлением симпатико-миметических веществ в крови.

В период глубокой зимней спячки у сусликов красно­щекого (Citellus erythrogenys) и длиннохвостого (С. U/1- dulatus) наблюдается низкая секреторная активность гн- иоталамо-гииофизарной нейросекреторной системы, по­вышающаяся к весне и уже резко повышающаяся к мо­менту пробуждения (Юрнсова и Поленов, 1967). При этом повышается как образование нейросекрета, так и его выведение в кровь. Это приводит к повышению выве­дения антпдиуретического гормона (АДГ), возрастанию гиалуронпдазной активности тканей.

Сроки наступления этих изменений у упомянутых двух видов сусликов различны. У краснощекого суслика сни­жение нейросекрецин супраоптнческого ядра гипоталаму­са наступает раньше, чем у длиннохвостого, что соответ­ствует срокам впадения в зимнюю спячку. Таким образом, возможен центральный механизм регуляции гормональных отношений при зимней спячке.

Переходная стадия от бодрствования к спячке начи­нается с расстройства высшей нервной деятельности, вы­ражающегося в том, что животное хорошо реагирует на сигнальные раздражители, но соотношение между услов­ными и безусловными рефлексами нарушается. Стадия перехода от бодрствования к спячке была названа сон­ным опьянением (Schlaftrunken; Mcrzbacher, 1903 и др.) и состоянием дремоты (Пашутин, 1902). Еж перед впаде­нием в зимнюю спячку реагирует на пищевые сигналы, по пищу почти не принимает. Появляется резкая оборони­тельная реакция, растормаживаются дифференцировки. Изменяется и двигательное поведение животного, харак­теризующееся качаниями из стороны в сторону. Наконец, животное окончательно перестает принимать пищу и за­сыпает. Температура тела при этом снижается на 5—8° С, ио еще поддерживается па высоком уровне.

Явления сонного опьянения удается вызвать экспери­ментально путем образования условного рефлекса. Если ежа, подготовленного к зимней спячке, в поздний осенний период систематически помещать в охлажденное помеще­ние, можно выработать условный рефлекс на охлаждение (состояние дремоты). После ряда таких сочетаний (около 15—17), поместив ежа в урочное время и в то же помеще­ние, но не охлаждая его при этом, можно наблюдать дре­моту— сонное опьянение, возникшее как условный ре­флекс. При неподкреилепни этот рефлекс через несколько дней угасает (Исаакяи, 1946).

Пробуждение — переход от спячки к бодрствованию, сопровождается быстрым повышением температуры тела, очень большим повышением обмена веществ и соответст­вующими изменениями дыхания и кровообращения. Осо­бенно быстро и последовательно протекает пробуждение у летучих мышей. Процесс сопровождается сначала со­кращением мышц дистальных отделов конечностей, а за­тем судорожными сокращениями охватывается вся попе­речнополосатая мускулатура. Резко повышается содер­жание сахара в крови (Архангельская, Канфор, Слоним, Черкович, 1949).

Зависимость продолжительности зимней спячки от температуры тела равна логарифму величин температуры тела в пределах от 2 до 25°С (Twente a.

Изучение двигательного поведения во время спячки у американского суслика (Citellus lateralis) с вживленны­ми термопарами показало, что температура тела осенью во время спячки постепенно падает, а весной постепенно повышается. Таким образом, наблюдается закономерный сезонный цикл изменений температуры тела во время спячки (Pengelley a. Fisher, 1961; Twente a. Twente, 1967). Обнаружена и сезонная периодика изменений чув­ствительности при введении солевых растворов норадре­налина. При введении норадреналина период пробужде­ния сокращается как при учащении пробуждений, так и в связи с потерей животными веса в конце зимней спячки (Даудова и Ипатьева, 1968).

Большой интерес представляет химическая динамика, лежащая в основе повышенного теплообразования при пробуждении. Концепция разобщения между тканевым дыханием и окислительным фосфорилированием (отно­шение P/О) привлекла внимание многих исследователей в связи с проблемой адаптации к холоду и природой несо­кратительного термогенеза в скелетной мускулатуре (Скулачев, 1962; Гусева, 1964; Маслов, 1964; см. также гл. V). Разобщение между дыханием и окислительным фосфорилированием можно наблюдать у летучих мышей Myotis a. austroriparius при инкубации митохондрий пе­чени только при температурах 13 и 21° С (Horwitz, Nelson a. Popovic, 1967). Понижение отношения P/О связывается авторами с дифференцированной температурой чувстви­тельностью ферментов по отношению к различным суб­стратам. Некоторые (Даудова и Ипатьева, 1968) выска­зывают сомнение в значительной роли явлений разобще­ния в разогревании при пробуждении. Механизм, вызывающий изменения в этих процессах, до сих пор ос­тается неясным.

Пробуждение наступает обычно в различные сроки: от 15—20 мин до 2 ч в зависимости от глубины спячки и ус­ловий среды. Во всяком случае, оно происходит много быстрее, чем переход от бодрствования к спячке, продол­жающийся 10—14 ч, а иногда (у ежей, сусликов, сурков) и больше (Suomalainen a. Suvanto, 1953).

В природных условиях пробуждение вызывается по­вышением температуры среды. Это доказывается специ­альными экспериментами над сусликом {Citellus latera- lus), когда период спячки в интервале температур от +2 до +25° был тем короче, чем выше температуры среды (Twente a. Twente, 1965). Само пробуждение сопровож­дается повышением содержания норадреналина в крови и может быть вызвано введением гормона интралерито- неально. При этом резко возрастает частота пульса, но не наступает первичного повышения теплообразования. Ве­роятно, норадреналин оказывает влияние на возбудимость гипталамической области мозга (Twente a. Twente, 1968).