ОБобЩЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Известно, что большие статические нагрузки, которые испыты­вает позвоночник, возможны только в результате его сложного ана­томического строения. В числе элементов позвоночного столба в осуществлении функциональных нагрузок немалая роль отведена мД.

Прежде чем рассматривать возрастные изменения структуры мД и степень функциональной активности клеток, мы считаем важным отметить более сложную организацию пульпозного ядра у человека по сравнению с животными. У животных (кролики, собаки, крысы, туш­канчики) по данным Е.П.Подрушняка, В.П.Черкасова (1977), Ф.С.Ба- рер (1979, 1980)’, Meachim , Cornah (1970) и других, в пульпозных ядрах ВД основной клеточной формой являются отростчатые клетки хорды, объединенные в группы наподобие синцития. Эти клет­ки бедны клеточными органоидами, характеризуются пониженной био­синтетической активностью и поддерживают в нормальных физиологи­ческих условиях определенный уровень тканевого гомеостаза, обес­печивающий необходимую гидратацию тканей пульпозного ядра.

Наши наблюдения показали, что в пульпозных ядрах МД грудно­го отдела человека, в отличие от животных, клеточные элементы разнообразны как по составу, так и по степени функциональной ак- .

Из данных литературы известно, что диски одними из первых в организме подвергаются дегенеративным изменениям /Виноградова Т.П., 1963; Дегтярев И.П., 1966; Schmori G. , 1932; и др./, поэто­му особый интерес представляет изучение на ультраструктурном уров­не изменений всех компонентов МД с возрастом.

Трансмиссионная электронная микроскопия позволила выявить волнообразность функциональной активность клеток пульпозного ядра в постнатальном периоде. Так было установлено, что у новорожден­ных и в первые месяцы жизни ребенка в пульпозном ядре преоблада­ют фибробластические клетки с интерцеллюлярным обменом. По опре­делению И.Б.Токина (1970) белки, синтезируемые клетками этого ти­па, используются для собственных нужд. В детском и юношеском воз­расте больше клеток с экстрацеллюлярным обменом, которые синтези­руют в основном гликозаминогликаны и гликопротеины и секретируют их в перицвллгалярную зону.

Анализ ультраструктуры пульпозного ядра показывает, что на­копление протеогликанов в основном веществе происходит в резуль­тате активного синтеза гликозаминогликанов клетками с первых ме­сяцев жизни ребенка. Большая концентрация их в межклеточном ве­ществе создает условия для активного фибриллогенеза. К середине года отмечается повышенная секреторная активность не только фиб- робластических и хрящевых, но и клеток хорды, что способствует увеличению объема межклеточного вещества.

Первый подъем клеточной активности происходит одновременно с развитием мышечного аппарата, что позволяет ребенку совершать ак­тивные движения и обеспечивает переход из лежачего в сидячее поло жение и ходьбе.

В детском возрасте, от 2-х до 9 лет, среди клеточных элемен­тов преобладают зрелые хрящевые клетки, содержащие в цитоплазме гликоген. Синтез гликозаминогликанов клетками снижается. В межкле точном веществе усиливается процесс фибриллогенеза, который наи­более отчетливо выявляется в перицеллюлярной зоне.

Второй подъем функциональной активности клеток отмечается в возрасте 10-15 лет. В этот период в пульпозном ядре преобладают функционально активные хрящевые клетки разной степени зрелости, среди которых наблюдаются и активно секретирующие клетки с обиль­но развитой системой канальцев 8ЭС и гиперплазированным комплек­сом Гольджи. Анализ их ультраструктуры свидетельствует о преиму­ществе белкового синтеза в этих клетках. В межклеточном веществе отмечается увеличение волокнистых элементов и среди них необыч­ных форм коллагена в виде поперечно-исчерченных филаментозных агрегатов (СВГА) разнообразной формы. Этот подъем функциональной активности клеток совпадает с периодом полового созревания и сов­падает с усиленным ростом детей и следовательно, увеличением наг­рузки на позвоночник.

Третий период функциональной активности клеток мы наблюдали в возрасте 30-40 лет. Этот период характеризуется клеточной про­лиферацией, которая проявляется увеличением количества хрящевых клеток изогенных групп, содержащих по 10-25 клеток, увеличение количества клеток подтверждается морфометрией.

Анализ данных морфометрии о количестве клеток в поле зрения у лиц зрелого и пожилого возраста показывает, что несмотря на раз­витие дистрофических изменений и некроза клеток, количество пос­ледних остается таким же: I7+I клеток в поле зрения у лиц второй половины зрелого периода и 16+2 у лиц пожилого возраста.

Появление очагов дегенеративного распада в пульпозном ядре приводит к нарушению гомогенности его структуры, потере воды и снижению внутридискового давления, в результате чего диски утра­чивают эластичность и амортизирующую функцию. Выявленные нагли процессы клеточной пролиферации наиболее выраженные в перифери­ческой зоне пульпозного ядра, характерные для этого возрастного периода, позволяют объяснить, почему МД выполняют свои функции в

условиях развивающихся дегенеративных изменений, таи как именно хондроцитам Robles - Karin (1974) отводит роль регулятора внутридискового давления в пульпозном ядре.

В связи с одним из важных функциональных признаков пульпоз­ного ядра, его гидратацией, в нашей работе этому вопросу было уделено определенное внимание с точки зрения изучения ультраст­руктуры основного вещества.

Известно, что высокая степень гидратации ткани пульпозного ядра обусловливается спецификой структуры его основного вещества, содержащего большое количество агрегатов протеогликанов, способ­ных удерживать воду. По данным литературы последних лет /Бычков С.М., Захаров М.М., 1979; Виноградова Е.В., Михайлов И.Н., 1980; Stileer D. с соавт., 1981; и др./, протеогликаны (ПГ) представ­ляют собой сложные комплексы, построенные из нескольких различных гликозаминогликанов (ГАГ), соединенных ковалентно с одним общим белком в единую макромолекулу.

Известно, что особое значение имеет пространственная структу­ра крупных агрегатов протеогликанов, которые, переплетаясь, создают своеобразное молекулярное сито, регулирующее диффузию воды и низ­комолекулярных продуктов питания и обмена, и удерживающее не толь­ко связанную, но и свободную воду. Именно пространственная струк­тура ПГ обеспечивает высокую гидратацию ткани пульпозного ядра. Чтобы убедиться в этом, мы выделили ПГ из пульпозных ядер МД, лю­дей зрелого возраста.

Экстрагированные-хлористым магнием из ткани пульпозного ядра межпозвонковых дисков протеогликановые комплексы при электронно­микроскопическом исследовании имеют сложенную структуру в виде "многочисленных ветвящихся "веточек". При этом отчетливо выявля­лась центральная нить, длинной от 2000 до 3500 нм и боковые, более короткие - от 470 до 770 нм. Каждая веточка состоит из гранул раз­мером 200+30 нм /Барер Ф.С., Погожева Т.И., Косягин Д.В., 1983/.

Эти данные подтверждают мнение, что именно такая организация структуры протеогликановых комплексов обладает возможностью соз­давать мелкокапиллярные структуры, удерживающие не только связан­ную, но и свободную воду.

Вода, находящаяся в биологических тканях многообразна по сво­им свойствам и характеру связи. Она может быть свободной, то есть наиболее подвижной; связанной входящей в состав белков и белково­углеводных агрегатов, молекулярной.

Вода в хрящевой ткани вступает в соединение с гликозаминог- ликанами (ГАГ), гиалуроновой кислотой и с коллагеновым белком.

При изучении биофизическими методами свойств воды было уста­новлено три типа в зависимости от прочности ее связи с протеогли- канами и распределения гидрафильных групп вдоль основных цепей. Исследование воды в носовом хряще быка / Kleeberg н. , Luck

W. , 1977/, В коже крыс / Matsumura Yujiro . с соавт., 1971/, в желатиновых гелях, содержащих ПГ / Meyer Р. А. с соавт., 1971/, в полисахаридах / luata н. , ikada Y. , 1979/ показало ее структурную неоднородность и связь с сульфатированными ПГ. Разли­чают связанную воду, образующую гидратационную оболочку макромо­лекулы коллагена и ПГ, не переходящую в состояние льда даже при

- 4°К /Мревлишвили Г.М., Шариманов Ю.Г., 1978/, менее прочно связанную и свободную. Количество воды в ткани зависит от соотно­шения различных фракций ГАГ, гиалуроновой кислоты и гепарина. Свободная или подвижная вода удерживается белково-углеводными аг­регатами, образующими сложные переплетения и содержащие свободные пространства в виде молекулярного сита. Нарушение этой упорядо­ченной структуры за счет заполнения ее волокнистыми элементами и крупными суперагрегатами протеогликанов приводит к потери исход­ной гидратации. Именно эти изменения мы наблюдали в пульпозном ядре с возрастом. Исследование содержания воды в пульпозном ядре кролика и определение скорости изменения ее содержания под влия­нием физической нагрузки на позвоночник методом электронного па­рамагнитного резонанса показало, что объем воды увеличивается на 25% от исходного уровня и длительно удерживается, превышая время действия нагрузки /Павлова М.Н. с соавт., 1983/. Этот факт сви­детельствует о наличии значительного количества свободной воды в ткани пульпозного ядра. По-видимому, ведущая роль в механизме регуляции свободной воды принадлежит клеткам. Robles - Marin (1974) высказал предположение, что в пульпозном ядре эту роль вы­полняют хондроциты, а по периферии диска - фибробласты.

Методами низкочастотной калориметрии и ЯМР была изучена свя­занная вода, входящая в состав макромолекул коллагена и показано, что вода образует "гидратационную оболочку" макромолекулы коллаге­на и теряет свою активность /Мревлишвили Г.М., Шариманов Ю.Г., 1978/. Известно, что с возрастом количество ЯГ уменьшается, ка­чественный их состав и способность к образованию агрегатов и вза­имодействию с коллагеном меняются / ohki , 1976; цікава , 1978; Kitahara , 1979/.

Поэтому особое внимание нами было уделено волокнистым элемен­там пульпозных ядер МД в разные возрастные периоды.

Волокнистые элементы в межклеточном веществе пульпозных ядер человека, хотя и отличаются многообразием, но, по-видимому, не имеют прямой связи с гидратацией, так как они наблюдаются только у человека. У животных в норме в пульпозных ядрах ОДД коллагеновых и эластических волокон не наблюдается /Барер Ф.С., 1979, 1980; Comah G. , Meachim , 1970; И др./. ВОЗМОЖНО, Их присутст­вие у человека связано с вертикальным положением и обеспечением наибольшей прочности пульпозного ядра. Наши исследования показали, что по мере стабилизации клеточного состава пульпозного ядра в первый год жизни в межклеточном веществе происходит увеличение во­локнистых элементов. К концу первого года жизни вблизи клеток появ­ляются микрофибриллы, единичные тонкие коллагеновые фибриллы диа­метром до 20 нм и необычные формы коллагена в виде поперечно-ис­черченных филаментозных агрегатов (СВГА), количество и разнообра­зие которых увеличивается, особенно в период активного роста. Эти структуры, учитывая данные литературы / comah м. et al. , 1970; Buckwalter I. et al. , 1979; и др./, можно рассматривать как необычные формы коллагена. Они широко распространены и неспецифичны ДЛЯ структуры пульпозного ядра. Ishikawa ы. , Horiuchi R. (1975) связывают их появление с изменением синтеза коллагена, уве­личением содержания гликозаминогликанов. По нашему мнению более убедительна точка зрения Karlson и. et al. ( 1971), Buckwalter

I. et al. (1979), связывающих их появление с механическим воздей­ствием на ткани. Наибольшее количество СВГА мы также наблюдали в период активного роста, когда нагрузка на позвоночник значительно возрастает. После 30 лет,в период стабильной нагрузки на позвоноч­ник, СВГА наблюдались редко и главным образом, в перицеллюлярной зоне.

Эластические волокна в пульпозном ядре появляются, по нашим наблюдениям, уже к концу первого года жизни, и сохраняются до по­жилого возраста.

Прогрессирующее увеличение волокнистых элементов в пульпоз­ных ядрах ВД особенно заметно к 20-30 годам. В начале в межклеточ­ном веществе появляются небольшие пучки ориентированных тонких кол лагеновых фибрилл диаметром 20-40 нм. Затем их количество увели­чивается, а об„ъем основного вещества, имеющего гранулярно-филамен- тозную структуру, представляющего собой протеогликаны, уменьшаются Это уменьшение связано, вероятно, с одной стороны, с уплотнением межклеточного вещества, а с другой - изменением функциональной направленности клеток, синтезирующих гликозаминогликаны.

Проведенные нами исследования ультраструктуры межклеточного вещества пульпозных ядер ВД в возрастном аспекте показали, что с возрастом происходит увеличение количества волокнистых элементов, среди которых преобладают зрелые фибриллы диаметром 40-60 нм. К 30 годам пульпозное ядро приобретает структуру близкую к волокнис­тому хрящу, отличаясь от последнего разнообразием волокнистых эле­ментов и меньшей толщиной волокон, которые не имеют строго ориен­тации. Известно, что коллаген, содержащийся в пульпозном ядре, от­носится к коллагену П типа и отличается морфологически от коллаге­на I типа только меньшим диаметром фибрилл /Серов В.В., Шехтер А.В., 1981/. С развитием в зрелом возрасте волокнистых элементов в пульпозном ядре, поля основного вещества, имеющего гранулярно- филаментозную структуру значительно сокращаются. Если учесть, что эта гранулярно-филаментозная сеть соответствует протеогликанам, то становится очевидным, что обеднение водой ткани пульпозного ядра, наблюдаемое с возрастом, связано с изменением структуры межклеточ­ного вещества.

На основании данных электронной микроскопии мы не можем гово­рить об изменении качественного состава гликозаминогликанов, вхо­дящих в состав протеогликанов, но их количественные изменения ВЫЯВ'

ляются четко.

Анализ биохимических данных литературы, касающихся возрастных изменений ВД показал, что морфологические критерии возрастной пе­рестройки ткани пульпозного ядра согласуются с результатами биохи­мических исследований. Так, И.П.Дегтярев (1967), Murayama К. (1977), Kitahara (1979) и др. указывают на постепенное накопле­ние содержания коллагена в пульпозном ядре с возрастом и одновре­менно быстрое уменьшение гексозаминов. Эти изменения особенно за­метны после 20 лет. Кроме того, Adams Р. , Muir Н. (1976) подчеркивали не только снижение количества ГАГ с возрастом, но и уменьшение величины молекул протеогликанов. Повышение концентра­ции кератан-сульфата на фоне снижения содержания гликозаминоглика­нов и накопление неколлагеновых белков типа гликопротеинов, слу­жащих для ориентированного отложения коллагена, было установлено Л.И.Слуцким (1973), М.Г.Шубич с соавт. (1980), Lechotonen с соавт. (1971). Эти авторы подчеркивали, что основным фактором в процессе возрастных биохимических изменений ЦЦ является изменение общего количества ГАГ и соотношения между различными изоформами, влияющими на созревание коллагена и содержание воды в пульпозном ядре.

Анализ ультраструктуры межклеточного вещества пульпозного яд­ра МД показывает, что с возрастом происходит не только увеличение количества волокнистых элементов, но и степень зрелости коллагено­вых фибрилл, о чем свидетельствует увеличение диаметров их. Если у новорожденных в межклеточном веществе преобладают микрофибриллы и немногочисленные коллагеновые фибриллы диаметром 20 нм, то в зрелом возрасте рыхлые пучки, состоящие из зрелых коллагеновых фибрилл диаметром 40-60 нм.

Как показали наши исследования, пульпозное ядро тесно связано с фиброзным кольцом. Сканирующая электронная микроскопия позволила

выявить переход волокнистых элементов внутренней зоны фиброзного кольца в периферическую часть пульпозного ядра. G возрастом опре­делить четкую границу между ними не удается. Анатомическая связь компонентов диска обусловливает и функциональное единство. Я.Л.Ци­вьян и В.Е.Райхинштейн (1977) установили, что внутридисковое дав­ление в неизмененных и малоизменеяных дисках зависит как от степе­ни гидратации пульпозного ядра, так и эластичности фиброзного коль­ца и связочного аппарата позвоночника. Малые и средние нагрузки преобразуются в горизонтальные касательные только в тех случаях, когда содержание воды в дисках остается относительно высоким. Де­гидратация пульпозного ядра нарушает нормальную биомеханику межпоз­воночного диска и приводит к патологическим изменениям в позвоноч­нике. Поэтому исследованию структуры фиброзного кольца в возраст­ном аспекте в нашей работе было уделено большое внимание.

Фиброзное кольцо выполняет в Ж важную роль, принимая часть нагрузки и поддерживает высокое внутридисковое давление. Оно име­ет сложную структуру. Сканирующая микроскопия выявила особенности строения фиброзного кольца, состоящего из двух зон: плотной наруж­ной, имеющей слоистое строение вследствие чередования плотных и рых лых пластин и внутренней - зоны тонковолокнистого хряща. Плотные слои фиброзного кольца перемежаются рыхлыми слоями волокон. Рыхлые слои образуются путем расщепления плотных пластин и переходом от­дельных волокон в рыхлые слои. Волокна из рыхлых слоев, в свою оче­редь, переходят в плотные пластины, вплетаясь в их волокнистую ос­нову. Такой переход волокон из одного слоя в другой обеспечивает единство волокнистой сети фиброзного кольца и ее прочность. С дру­гой стороны, рыхлые прослойки фиброзного кольца, содержащие ткане­вую жидкость, также как и пульпозное ядро, являются упругой амор­тизирующей тканью между плотными пластинами. Сочетание прочных во­локнистых слоев с подвижными амортизирующими зонами создает струк­туру особой прочности. Наши исследования показали, что четкое слоистое строение фиброзное кольцо сохраняет в детском и первом периоде зрелого возраста. После 40 лет слои сглаживаются, так как пластины разволокняются, число их уменьшается. В пластинах появля­ются продольные трещины и полости, очаги дегенерации, упругость и прочность фиброзного кольца уменьшается. Во внутренней зоне фиброз ного кольца пучки коллагеновых волокон не имеют упорядоченного слоистого расположения, а переплетаясь между собой, постепенно ис­тончаются и переходят,с одной стороны,в волокна пульпозного ядра и с другой - в волокна хрящевой замыкательной пластинки.

Таким образом, выявляется единство волокнистых элементов всех компонентов межпозвоночного диска.

Наибольшей прочности и толщины фиброзное кольцо достигает к 30 годам. Затем наружние его слои уплотняются, зона тонковолокнис­того хряща увеличивается. Поэтому упругость и прочность фиброзно­го кольца уменьшается. •

Кровеносные сосуды, по нашим наблюдениям, располагались толь­ко в наружней зоне фиброзного кольца, а зона волокнистого хряща не имела сосудов.

Поэтому нам кажется неубедительным утверждение А.М.Зайдман (1981) о том, что питание дисков осуществляется путем диффузии че­рез сосуды фиброзного кольца. На наш взгляд более вероятной явля­ется точка зрения Urban I. et al(I977) о том, что основной транспорт продуктов обмена осуществляется путем диффузии через центральную часть диска (тело позвонка - пульпозное ядро) и толь­ко незначительная часть - через сосуды фиброзного кольца.

Наши исследования, проведенные на ультраструктурном уровне

показали, что процессы пролиферации клеток наблюдаются и в уело-, виях дистрофических изменений в фиброзном кольце и пульпозном яд­ре МД людей зрелого и пожилого возраста. Функциональная активность пролиферирующих клеток может быть расценена как проявление компен­саторных приспособлений ВД для поддержания и сохранения тканевого гомеостаза.

Третьим компонентом ВД являются хрящевые замыкательные плас­тинки (верхняя и нижняя). Ей отводится важная роль в процессах диффузии и фильтрации в аваскулярном межпозвоночном диске / Robiea

- Marin , 1974/. Повреждение хряща замыкательной пластинки приводит к нарушению диффузии в пульпозном ядре и повышению внут­ридискового давления, что ведет к образованию грыжи Шморля. С воз­растом, как показали наши исследования, хрящевые замыкательные пластинки больше других компонентов диска подвергаются изменениям.

Хрящевые замыкательные пластинки по своему происхождению тес­но связаны с хрящевым зачатком позвонка. Б постнатальном периоде они служат источником его роста. У взрослых людей они прочно сое­диняются с диском и легко отделяются от поверхности позвонка, что позволяет считать их составной частью диска / schmori G. , 1929; Дегтярев И.П., 1966; Виноградова Т.П., 1963; и др./. Наши иссле­дования показали, что в детском возрасте в гиалиновой пластинке, на стороне, обращенной к телам позвонков, идет активный процесс пролиферации клеток. Пролиферативная активность хрящевых клеток снижается к 12-15 годам и к 16-18 затухает совсем. На месте зоны роста остается четкая базофильная линия, разделяющая костную ткань позвонка и гиалинового хряща замыкательной пластинки. В детском возрасте в зоне роста часто наблюдаются очаги дистрофии в виде по­лостей, заполненных гомогенным или зернистым веществом. Т.П.Виног- радова (1961), И.П.Дегтярев (1966) считают, что появление очагов дистрофии - явление физиологическое, оно имеет значение в росте тела позвонков в ширину. После 17-20 лет хрящевая замыкательная пластинка в периферической части диска отсутствует и пучки колла­геновых волокон наружной зоны фиброзного кольца внедряются не в толщу замыкательной пластинки, а переходят в костную ткань тел позвонков. В центре диска коллагеновые волокна замыкательной плас­тинки переходят в пульпозное ядро, а по периферии - в волокна

внутренней зоны фиброзного кольца. .

Замыкательные хрящевые пластинки (ЗХП) у новорожденных пред­

ставлены волокнистым хрящом и в течение первого года жизни происхо­дит перестройка в гиалиновый. Анализ ультраструктуры ЗХП показыва­ет, что в детском и юношеском возрасте клеточный состав их разно­образен по степени зрелости клеток. Среди хондроцитов преобладают молодые функционально активные клетки с хорошо развитым синтезиру­ющим аппаратом. В зрелом возрасте уменьшается количество клеток, среди последних преобладают мало активные хондроциты и клетки с признаками дистрофических изменений. Однако не только в зрелом, но и пожилом возрасте можно наблюдать клетки с признаками активного белкового синтеза, что свидетельствует о восполнении межклеточного матрикса гиалинового хряща замыкательных пластинок,, хотя ©ти процес сы значительно снижены по сравнению с детским и юношеским периода­ми.

Исследуя ультраструктуру межклеточного вещества замыкатель­ных пластинок, среди коллагеновых фибрилл мы обнаружили присутствие широких фибрилл диаметром от 250 до 1700 нм. Эти фибриллы имели равномерную поперечную периодизацию, равную 20 нм. Обычно они рас­полагались группами, чаще вокруг некротических клеток. Подобные фибриллы описаны Sylvest I. et al. (1977) в пролабированных дис­ках, Hough A., et al. (1973) В реберном хряще, Ghadially Р. et al. (1979) при деформирующем артрозе и при хондросаркоме (1980).

В литературе они получили название асбестоидных или амиантоидных.

Их происхождение связывают с дегенеративными изменениями. Sylvest

I. с соавт. (1977) не придерживается этого мнения. Поскольку мы наблюдали подобные фибриллы в гиалиновом хряще замыкательной плас­тинки людей всех возрастов, начиная с грудного, когда отмечаются только активные процессы клеточной пролифераций без дистрофических изменений, мы погалаем, что наличие амиантоидных волокон нельзя считать только следствием какого-то патологического состояния. Во- лее вероятно высказывание Ranlf G. (1972) о появлении амиантоид ных волокон в условиях кислородного голодания ткани.

Как показали наши исследования, в хрящевой замыкательной плас тинке с возрастом развиваются деструктивные процессы, которые наи­более отчетливо проявляются к 50 годам. Замыкательная хрящевая пластинка с возрастом заметно истончается, в ней появляются приз­наки дегенерации в виде трещин и полостей с бесструктурным или зернистым содержимым и очаги кальцификации.

Проведенные нами исследования структуры Ж грудного отдела при сравнении с данными литературы по возрастным изменениям ВД по­ясничного отдела, полученных, в основном, на световом уровне /Ви­ноградова Т.П., 1962, 1963; Дегтярев И.П., 1966; Саблин А.А., 1967 и др./ показывают, что эти изменения имеют аналогичный характер. Следует только отметить, что ВД в поясничном отделе испытывают большую нагрузку и отличаются большими размерами, патологические процессы в них развиваются чаще, чем в грудном отделе. Характер же перестройки структуры в возрастном аспекте имеет общие законо­мерности. Поэтому данные возрастных изменений, полученные нами на ВД грудного отдела, можно рассматривать как характерные для всех отделов позвоночника.

Таким образом, исследования возрастных изменений структуры ВД показывают, что при естественном старении организма происходит сравнительно медленная дегидратация диска, которая зависит от мно­гообразных и сложных изменений ультраструктуры всех его компонен­тов. Это приводит к постепенной утрате диском эластических и упру­гих свойств, причем возрастные дистрофические изменения частично компенсируются пролиферацией клеток в пульпозном ядре и внутренней зоне фиброзного кольца. Функционально активные клетки с белковым синтезом выявляются и в пожилом возрасте. .

При развитии патологического процесса в ВД, например, при остеохондрозе позвоночника, вначале происходит гипергидратация пульпозного ядра, которая затем сменяется потерей жидкости, смор­щиванием и фиброзом и, наконец, полным его разрушением. Эти изме­нения в пульпозном ядре сочетаются с грубыми изменениями в фиброз­ном кольце /Митбрейт И.М., 1973, 1976; Цивьян Я.Л., Райхинштейн В.Х., Х977; и др./. Все эти процессы развиваются быстро.

Кроме того, в физиологических условиях мы не наблюдаем той глубины развития дегенеративных изменений как при патологическом процессе. При исследовании материала, полученного во время опера­ции по поводу межпозвоночного остеохондроза, взятого с вентраль­ной стороны фиброзного кольца Н.Н.Сак (1982) отметил наличие участ­ков массивного распада тканей, содержащих многочисленные фиброб­ласты, с редукцией аппарата синтеза и содержащие в цитоплазме мно­жество электронно-плотных гранул, лизосом и фагосом; гомогенизиро­ванные коллагеновые волокна, лишенные поперечной периодизации; ни­тевидные зебровидные агрегаты и среди них фрагменты коллагеновых фибрилл. Автор так же отмечает картины структурной дезорганизации ткани, подобные мукоидному набуханию и фибриноидным изменениям. Только наличие небольших участков ткани фиброзного кольца с фиброб­ластами разной степени зрелости свидетельствуют о сохранении про­цессов синтеза. Однако, как подчеркивает автор, такие участки ветре чаются крайне редко..

На основании полученных нами данных о постепенной взаимообус­ловленной перестройке всех составных элементов МД с возрастом мож­но предположить, что одной из причин развития патологических изме­нений является нарушение компенсаторных возможностей ткани диска.

ВЫВОДЫ

I. Использование световой и электронной микроскопии при изу­чении МД человека в постнатальном периоде позволило установить неп рерывный процесс перестройки всех зон диска - пульпозного ядра, фиброзного кольца и хрящевых замыкательных пластинок. Эти измене­ния структуры ЭДД согласуются с возрастными физиологическими наг­рузками на позвоночник.

. 2. Пульпозное ядро МД человека характеризуется разнообразием

волокнистых и клеточных элементов. Для клеток пульпозного ядра ус­тановлены три периода повышенной функциональной активности: первый период соответствует концу первого года жизни, второй - 10-15 го­дам и третий период - возрасту 30-40 лет. В эти периоды отмечено увеличение количества клеток с признаками активного синтеза и сек­реции гликозаминогликанов и коллагенового белка, о чем свидетельс­твует хорошо развитый синтетический аппарат клеток, многочисленные секреторные гранулы на цитоплазматической мембране и незрелые кол­лагеновые фибриллы в перицеллюлярной зоне.

3. При исследовании межклеточного вещества пульпозного ядра МД установлено, что волокнистые элементы новорожденных представ­лены только микрофибриллами и единичными коллагеновыми фибриллами диаметром 20 нм.

В детском и юношеском возрасте преобладают более зрелые кол­лагеновые фибриллы диаметром от 30 до 60 нм, а к 30 годам пульпоз­ное ядро приобретает структуру, близкую к строению волокнистого хряща.

Эластические волокна появляются к концу первого года жизни и сохраняются до пожилого возраста. Кроме того, при ТЭМ было выяв­лено присутствие необычных волокнистых элементов в виде поперечно­исчерченных филаментозных агрегатов (СЕРА), имеющих коллагеновую природу.

4. Методом СЭМ показана своеобразная архитектоника волокнис­тых элементов фиброзного кольца. Коллагеновые волокна образуют различные по плотности пластины с закономерным чередованием рых­лых и плотных слоев и переходят из одной пластины в другую. Раз­реженное строение волокнистых и фибриллярных структур в рыхлых пластинах обеспечивает амортизирующую функцию фиброзного кольца. Отчетливое слоистое строение фиброзного кольца сохраняется до 40 лет.

5. Первые признаки дегенерации появляются после 40 лет в виде трещин и полостей, а также деструкции коллагеновых и эластических волокон. Соответственно этому периоду в волокнистом хряще внутрен­ней зоны фиброзного кольца отмечено увеличение его ширины и обра­зование многоклеточных изогенных групп. Это изменение структуры волокнистого хряща рассматривается как компенсаторное приспособле­ние ЦЦ в ответ на развивающиеся дистрофические изменения в нем.

6. В замыкательных хрящевых пластинках (ЗХП) к концу первого года жизни заканчивается перестройка волокнистого хряща в гиалино­вый. При анализе ультраструктуры в межклеточном веществе во все возрастные периоды выявляются необычные широкие, диаметром от 250 до 1700 нм и поперечной периодизацией около 20 нм, так называемые амиантоидные фибриллы, которые рассматриваются как физиологическое состояние ЗХП. К 40-50 годам развиваются дистрофические изменения: происходит уменьшение толщины замыкательных пластинок и появление в них обширных очагов дегенерации и кальцификации.

7. На основании данных световой и СЭМ установлено единство волокнистых элементов всех зон диска, обусловленное переходом во­локон из одной зоны в другую. Это позволяет дискам действовать как единой системе и выполнять роль связующего звена между телами поз­вонков в позвоночнике и амортизатора при нагрузках на позвоночник в целом.