<<
>>

Клиника

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД:

минимальный – 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем – 60-120 дней.

ПРЕДЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД.

Характерен длительный ( в среднем 10 – 12 дней ) продром.

Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.

У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

ЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Характерна интоксикация: сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту. Выраженность симптомов интоксикации зависит от тяжести болезни.

Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье. Печень гладкая, имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации, возможна спленомегалия.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия – выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой.

Наблюдаются все синдромы поражения печени (приложение 1, табл.1). Строгий параллелизм между активностью ферментов и тяжестью заболевания отсутствует, однако при тяжелых формах АлАТ чаще выше АсАТ.

Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение сулемового теста и β- липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ, как правило, в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в средне-тяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. и безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко (1%).

ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ – более длителен, чем при гепатите А. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

Из функциональных проб быстрее остальных нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови. Показатель активности АлАТ нормализуется медленнее.

Диагноз

Диагноз ОГВ устанавливается на основании клинических данных: постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период с иммунокомплексным синдромом, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, нормальные показатели тимоловой пробы; эпиданамнеза с учетом парентеральных вмешательств, внутривенного использования наркотиков, наличия беспорядочных половых контактов, источника инфекции в семье.

Окончательная верификация диагноза проводится с учетом лабораторных данных - выявления серологических маркеров ГВ (приложение1, табл. 2, 7-10). ОГВ, также как и при другие нозологические формы острого ВГ, может протекать не только в желтушной форме, но и в безжелтушной, субклинической и инаппарнтной. Возможен холестатический вариант ОГВ.

Тяжесть течения ОГВ может быть определена фульминантной печеночной недостаточностью (фульминантный гепатит - ФГ), холестатическим синдромом, реже - отечно-асцитическим синдромом. Возможно также, что тяжесть заболевания может быть определена внепеченочными проявлениями: апластической анемией и др.

Наиболее частая причина тяжелого течения ОГВ – фульминантный гепатит (ФГ), патоморфологической основой которого является массивный или субмассивный некроз гепатоцитов.

Фульминантная печеночная недостаточность (ФПН) или ФГ обозначает печеночную недостаточность в результате повреждения печени у пациентов без предшествующей печеночной патологии. Печеночная недостаточность - симптомокомплекс генерализованной потери функциональных способностей печени. Печеночная недостаточность на фоне острого гепатита является истинной печеночноклеточной недостаточностью вследствие массивного или субмассивного некроза гепатоцитов.

Клиническими синдромами ФПН являются: нестабильность гемодинамики, отек мозга, чувствительность к инфекции, почечная недостаточность, коагулопатия и глубокие метаболические нарушения. Тяжесть и продолжительность ФПН зависит от степени повреждения синтетической, биотрансформаторной, эндотоксин-улавливающей активности вследствие потери функционирующих гепатоцитов и купферовских клеток, и системного эффекта медиаторов, продуцированных поврежденной печенью. С другой стороны тяжесть и продолжительность ФПН зависит от скорости регенерации гепатоцитов.

Предвестниками ФГ или критериями тяжести ВГ являются:

1. Короткий острый продром, возможно с лихорадкой. Характерно внезапное начало заболевания с выраженной интоксикацией (слабость, анорексия, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, миалгии, артралгии). Часто отмечаются боли в животе, иногда могут быть интенсивными, вплоть до симптомокомлекса ?острого живота?. Продромальный период ОГВ, ОГD укорочен: 1-5 дней. Вследствие выраженности синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) имеется гипертермия.

2. Особенностью начала желтушного периода является значительная интоксикация: слабость, головная боль, головокружение. Наблюдается инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью). Характерна анорексия, тошнота, повторная рвота.

3. Важным признаком является как интенсивность желтухи, так и быстрые темпы ее нарастания.

4. Характерен симптом - ?ножниц? между выраженной интоксикацией и желтухой и малыми размерами печени.

5.Вследствие некроза гепатоцитов печень мягкая, малая, болезненная.

6.ССВО и массивный некроз гепатоцитов обуславливает повышение температуры в желтушном периоде без видимой причины (отсутствие бактериальной суперинфекции и т.д.).

7.Регистрируются тахикардия, гипотония (проявление ССВО).

8.Рано развивается геморрагический синдром, который проявляется геморрагической сыпью, кровоточивостью, кровотечениями.

9.Наблюдается исчезновение кожного зуда (нарушен синтез желчных кислот).

10.Лабораторными критериями тяжести являются:

n снижение показателя протромбина ()

n изменения в периферической крови отличаются полиморфизмом: возможен как относительный или абсолютный нейтрофиллез, так и апластическая анемия различной степени тяжести.

ФГ характеризуется вышеперечисленными признаками тяжелого ВГ, а также появлением качественно новой симптоматики, среди которой выделяют ряд синдромов:

отек мозга / печеночная энцефалопатия (ПЭ),

нестабильность гемодинамики,

высокая чувствительность к инфекции: бактериальная и грибковая суперинфекция,

коагулопатия,

стрессовые язвы,

кровотечения,

гепаторенальный синдром,

апластическая анемия

глубокие метаболические нарушения: нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, гипогликемия и т.д.

Одним из самых ярких синдромов ФГ является энцефалопатия вследствие отекамозга, в связи с чем в литературе до настоящего времени используется старое определение печеночной энцефалопатии как синонима ФПН.

В оценке стадии печеночной энцефалопатии клиницисты чаще пользуются ориентировочной градацией (Табл.4).

Таблица 4

<< | >>
Источник: Ключарева А.А.. Лекция Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний печени у детей. 2001

Еще по теме Клиника:

  1. Билет 3. Клинико-психологические вмешательства.
  2. Билет 3. Клинико-психологические вмешательства.
  3. Клиника.
  4. Клиника:
  5. Клиника
  6. Клиника
  7. Клиника
  8. Клиника
  9. Клиника:
  10. Классификация разрывов матки по клинике.
  11. 1. Клинико-анамнестическая характеристика.
  12. Клинико-серологический контроль после окончания лечения.
  13. Родовой травматизм матери (клиника)
  14. Какова специфика психодиагностики в клинике соматических заболеваний?
  15. Клиника цирроза печени
  16. Клинико-анамнестический метод
  17. Клиника аденовирусных поражений.
  18. Клиника келоидных рубцов
  19. Болезнь Альцгеймера - клиника, диагностика и лечение
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -