МІКРОКРИСТАЛІЧНІ АРТРОПАТІЇ

До цієї групи захворювань опорно-рухового апарату нале­жать захворювання, зумовлені порушенням обміну речовин та відкладанням різних кристалів у синовіальній порожнині, імпрегнацією ними тканин суглобів.

Класифікація

Мікрокристалічні артропатії:

І. Подагра:

1. Клінічні форми:

а) типовий гострий напад подагричного артриту;

б) псевдофлегмонозна форма;

в) ревматоїдноподібна форма;

г) підгостра форма;

д) поліартрит за типом інфекційно-алергічного;

е) періартрична форма;

є) астенічна форма;

ж) позасуглобова форма.

2. Періоди:

а) преморбідний (доклінічний);

б) інтермітивний (гострорецидивний);

в) хронічний.

3. Варіанти перебігу:

а) легкий;

б) середньої важкості;

в) важкий.

4. Фаза:

а) загострення (активна);

б) ремісії (неактивна).

II. Пірофосфатна артропатія.

III. Гідроксіапатична артропатія.

Подагра (від грец. pados — нога, agra — захоплення, дослів­но — «нога в капкані») відома з давніх часів.

Подагра — хронічне захворювання, спричинене порушен­ням обміну пуринових основ. Виникає на фоні спадкової схильності та порушення харчового режиму. У хворого розви­ваються гіперурикемія, рецидивний гострий артрит та утво­рюються подагричні вузли (тофуси).

Суть захворювання полягає в порушенні обміну сечової кислоти, унаслідок чого в суглобах та навколосуглобових тка­нинах відкладаються кристали мононатрієвих уратів, що спричинює розвиток артритів.

Подагра — поширене захворювання. Останніми роками в усіх країнах світу спостерігається збільшення захворюваності на подагру. Так, у країнах Європи і США на подагру хворіють до 2 % дорослого населення.

Етіологія та патогенез. Розрізняють первинну та вторинну подагру. Первинна, або ідіопатична, подагра нале­жить до захворювань, що розвиваються за наявності генетич­ної схильності.

Вторинна подагра — наслідок гіперурикемії, що спосте­рігається при низці захворювань, а саме: гемобластозах, ново­утвореннях, хворобах нирок, серцевій недостатності, псоріазі, цирозі печінки, деяких хворобах порушення обміну та ендо­кринних захворюваннях, а також унаслідок застосування ок­ремих медикаментів (діуретичних засобів, саліцилатів, цито- статичних препаратів, глюкокортикостероїдів).

У плазмі крові сечова кислота міститься у вигляді віль­ного урату натрію (нормальний рівень для чоловіків стано­вить 0,3—0,42 ммоль/л, а для жінок — 0,24—0,36 ммоль/л). Підвищення її рівня в крові характеризується як гіперури- кемія.

Рівень сечової кислоти в організмі визначає динамічний баланс між утворенням та виведенням її нирками, але за будь-якого порушення цього процесу може виникати гіпер- урикемія. Гіперурикемія спричинює відкладання мікро- та макрокристалів сечової кислоти в тканинах з подальшим роз­витком реактивного запалення, яке зумовлює деструкцію кіст­ково-суглобового апарату та інтенсивний больовий синдром. Урати відкладаються в шкірі, нирках, рідше — у клапанах сер­ця та перикарді.

Виділяють 3 типи первинної гіперурикемії:

1) метаболічний (унаслідок збільшення синтезу сечової кислоти);

2) нирковий (унаслідок зменшення екскреції сечової кис­лоти нирками);

3) змішаний (унаслідок поєднання обох причин).

Найчастіше вторинну гіперурикемію спричинює ниркова недостатність, унаслідок чого зменшується виведення сечової кислоти (вторинна ниркова гіперурикемія).

Унаслідок тривалої гіперурикемії в організмі розвивають­ся пристосувальні реакції, спрямовані на зниження рівня се­чової кислоти в крові. Передусім це підвищене виділення се­чової кислоти нирками та відкладання уратів у тканинах, а саме — у суглобах, зв'язках та шкірі (мікро- та макротофуси), нирках. Найчастіше тофуси виявляють у хрящах суглобів та вушному хрящі, епіфізах кісток, кістковому мозку, синові­альних оболонках, окісті, сухожилках, зв'язках, шкірі, хря­щах верхніх повік, носа, надгортанника, хребців. Унаслідок гіперурикемії підвищується рівень сечової кислоти в сино­віальній рідині та суглобовому хрящі. Проникнення сечової кислоти в хрящ спричинює його деструкцію, а в субхонд- ральну тканину — деструкцію кістки, що на рентгенограмі визначається у вигляді округлих дефектів («пробійників»). У хворих на подагру розвивається синовіт, який супроводжу­ється проліферацією синовіоцитів та лімфоїдною інфільтра­цією.

Важливе значення має відкладання сечової кислоти в нир­ках (подагрична нирка, або подагрична нефропатія), оскільки саме патологія нирок часто є визначальною в подальшому житті хворого. Причинами смерті хворих на подагру можуть бути серцева недостатність та інсульт, зумовлені неврогенною артеріальною гіпертензією, а також уремія.

На особливу увагу заслуговує патогенез гострого подагрич­ного артриту, який, як правило, виникає на фоні багаторічно­го порушення пуринового обміну. Початок гострого нападу подагри пов'язаний із дією провокуючих екзогенних чин­ників, а саме: надмірного вживання продуктів, багатих на пу­рини і жири, алкогольних напоїв, надмірного фізичного на­вантаження, травми І пальця стопи. Подагричний криз може виникнути внаслідок голодування.

Безпосередньою причиною гострого подагричного артриту є раптове надходження в порожнину суглоба мікрокристалів урату натрію, які фагоцитуються нейтрофілами, що спричи­нює розвиток запалення.

Клініка. Захворювання найчастіше дебютує як гострий артрит — моноартрит першого плесно-фалангового суглоба.

Останнім часом перший подагричний напад перебігає атипо­во, без ураження суглобів І пальця стопи. Може спостерігатися ураження суглобів плесна, гомілково-стопного, колінного, рід­ше промене-зап'ясткового суглобів, дрібних суглобів кисті. Виділяють такі варіанти (форми) першого нападу подагри:

1) ревматоїдноподібний — характеризується ураженням суглобів кисті, особливо дрібних та променево-зап'ясткових;

2) підгостра форма — спостерігається у 18—20 % хворих на подагру, характеризується типовою локалізацією, але з не­значним болем та помірними ексудативними явищами;

3) псевдофлегмонозна форма — проявляється моноартри- том великого або середнього суглоба зі значно вираженими запальними явищами в ділянці суглоба та прилеглих ткани­нах, з гарячкою, ознобом, збільшенням ШОЕ, лейкоцитозом;

4) поліартрит, який нагадує ревматичний або алергічний. Спостерігається в 5—6 % хворих на подагру, має міграційний характер зі швидким зворотним розвитком;

5) малосимптомна (астенічна) форма — характеризується невираженим больовим синдромом, який нерідко виявляють лише під час ходіння, незначною гіперемією шкіри уражено­го суглоба та незначним набряком періартикулярних тканин з атиповою локалізацією (колінні, гомілково-стопні суглоби) та млявим перебігом;

6) періартритична форма — характеризується насамперед ураженням періартикулярних тканин (сухожилки, бурси), різким болем, набряком та гіперемією шкіри, що вимагає ди­ференціації з урогенним реактивним артритом та хворобою Рейтера.

2 тиж іноді до 10—15 років.

У разі тривалого перебігу хвороби в клініці превалюють

3 синдроми: утворення тофусів, ураження суглобів та уражен­ня внутрішніх органів.

Наявність та характер тофусів визначає давність і важкість хвороби. Напочатку тофуси м'які, потім тверднуть. Розміри їх можуть бути різними (від булавкової головки до горіха або яб­лука). Вони мають тенденцію прориватися з виділенням крихкуватої маси білого кольору — це кристали натрію урату.

Хронічний подагричний артрит розвивається в суглобах, в яких раніше виникали гострі подагричні напади. Цей період характеризується постійним болем та обмеженням рухів у суг­лобах. Поступово в суглобах виникають стійкі зміни: дефігу- рація суглоба, обмеження рухів, згодом деформація суглобів за рахунок вузликових відкладень, кісткових розростань, під­вивихів пальців, контрактур.

На фоні хронічного подагричного артриту виникають гострі напади, але клінічно вони проявляються менш вираже­ним больовим синдромом, набряком та почервонінням шкіри, незначно обмеженою рухливістю суглобів.

З позасуглобових проявів подагри найчастіше зустрічається ураження нирок (50—70 %). Ризик залучення нирок при по­дагрі пропорційний тривалості хвороби та ступеню гіперури- кемії. Найважче ураження нирок — подагрична нефропатія. У паренхімі нирок виявляють тофуси, уратні камені, що спричи­нює розвиток інтерстиціального нефриту, пієлонефриту, потім гломерулосклерозу, артеріолосклерозу, ниркової недостатності, яка може бути причиною смерті у 25—40 % хворих на подагру.

Одним із характерних уражень нирок при подагрі є нирко­вокам'яна хвороба. Як правило, напади ниркової кольки роз­виваються на фоні повторних атак подагричного артриту. За наявності уратних каменів періодично порушується відтік се­чі, що сприяє розвитку висхідного пієлонефриту та хронічно- го інтерстиціального нефриту, а з роками ниркової недостат­ності, що призводить до гіперурикемії.

У деяких хворих можуть розвиватися тендиніт, тендо­вагініт, міозит, що зумовлюють виражений больовий синд­ром. Зустрічаються також фарингіт, ірит, іридоцикліт, кон'юнктивіт, дуже рідко — подагричні вади серця.

Можливі поєднання подагри з іншими хворобами суглобів (ревматоїдний артрит, анкілозивний спондилоартрит, де- формівний артроз).

У жінок перебіг подагри, як правило, більш легкий та до­броякісний, без типових гострих нападів, рідко розвивається подагрична нефропатія.

Рентгенологічна картина. У ранніх стадіях подагри специфічних рентгенологічних змін немає. У хворих на хронічну подагру виявляють такі ознаки кістково-хрящової деструкції: звуження суглобової щілини, округлі та чітко оз­начені дефекти кісткової тканини в епіфізах — «пробійники», ерозування суглобових поверхонь унаслідок прориву тофусів. Типовим є синдром «здуття» кісткового краю над кістоподіб- но зміненими ділянками кістки. На пізніх стадіях інколи мож­ливе розпушення епіфізів та заміщення їх уратами. У разі тривалого перебігу подагри з'являються рентгенологічні озна­ки вторинного артрозу.

Лабораторні тести. Найбільше діагностичне значення має дослідження сечокислого обміну. Визначають рівень сечо­вої кислоти в сироватці крові, її рівень у сечі за добу та кліренс сечової кислоти. Середній рівень сечової кислоти в крові скла­дає близько 0,3 ммоль/л (за методом Гроссмана), у добовій сечі — 3,8 ммоль, середній нормальний кліренс —9,1 мл/хв. При різних типах гіперурикемії ці показники різні (табл. 6).

Таблиця 6. Показники обміну сечової кислоти при різних типах гіперурикемії

Під час гострого нападу подагри або хронічної подагричної артропатії рівень сечової кислоти в крові, як правило, підви­щується, а у важких випадках досягає 0,84—0,9 ммоль/л.

Під час нападу подагричного артриту виявляють гострофа- зові показники (нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, підвищення рівня фібриногену та а-глобуліну, С-реак- тивний протеїн), які зникають після купірування нападу.

При ураженні нирок виявляють зменшення щільності сечі, незначну альбумінурію, лейкоцитурію, мікрогематурію. Проба за Зимницьким допомагає оцінити концентраційну функцію нирок.

Важливе значення в діагностиці подагри надається дослід­женню синовіальної рідини на наявність кристалів натрію урату.

Для верифікації діагнозу подагри проводять біопсію то- фусів та морфологічне дослідження (наявність кристалів се­чової кислоти).

Рання діагностика визначає подальший перебіг подагри.

За наявності класичної клініки подагри з типовою ло­калізацією, швидким наростанням симптомів гострого артри­ту і повним зворотним його розвитком через кілька днів підо­зра щодо можливого розвитку цього захворювання (особливо в чоловіків) виникає вже на ранніх стадіях після одного-двох нападів, а виявлення гіперурикемії підтверджує діагноз.

Але в разі атипового перебігу подагри верифікація діагно­зу значно складніша.

Для діагностики подагри використовують діагностичні кри­терії, запропоновані Американською ревматологічною асоціа­цією: а) наявність характерних кристалічних уратів у сугло­бовій рідині; б) виявлення тофусів, які містять кристалічні ура­ти; в) наявність 6 з 12 наступних ознак:

1) в анамнезі хворого більш ніж одна гостра атака артриту;

2) запалення суглоба досягає максимуму вже в першу добу;

3) моноартикулярний характер артриту;

4) гіперемія шкіри над ураженим суглобом;

5) припухлість або біль у І плесно-фаланговому суглобі;

6) ураження суглобів склепіння стопи з одного боку;

7) вузликові утворення, що нагадують тофуси;

8) гіперурикемія;

9) ураження І плесно-фалангового суглоба з одного боку;

10) асиметрична припухлість ураженого суглоба;

11) виявлення на рентгенограмах субкортикальних кіст без ерозій;

12) відсутність мікрофлори в суглобовій рідині.

У разі хронічного перебігу подагри диференціальну діагнос­тику слід проводити з ревматоїдним артритом (при ураженні суглобів кисті та за наявності деформації). Відрізнити ревма­тоїдний артрит від подагри допомагають наявність тофусів, підвищення рівня сечової кислоти в крові, виявлення на рент­генограмах характерного дефекту кістки — «пробійника». Са­ме ці симптоми дозволяють відрізнити подагру від де- формівного артриту та ін.

Лікування має бути спрямоване на запобігання гостро­му нападу та купірування його.

Завдяки сучасним препаратам з'явилася можливість не тільки швидко купірувати гострий напад подагри, а й норма­лізувати рівень сечової кислоти в сироватці крові в більшості хворих.

У разі безсимптомної гіперурикемії з рівнем сечової кисло­ти в сироватці крові не вище ніж 0,54 ммоль/л лікування не проводиться. Але в таких випадках рекомендується уникати переїдання, голодування, зловживання алкоголем. Признача­ють дієту з обмеженням пуринів, пиття мінеральних вод, на­стою шипшини, соків із ягід, фруктів, овочів.

Лікування гострого подагричного артриту. При ліку­ванні гострої атаки подагри добре зарекомендували себе бага­то препаратів. Одним із таких препаратів є колхіцин, який ак­тивно пригнічує фагоцитоз та поділ клітин. Колхіцин призна­чають на початку нападу, а ліпше за появи продромальних явищ. Доза препарату — 0,5 мг щогодини або 1 мг через кожні 2 год, але не більше ніж 4 мг у першу добу лікування. На 2-й і 3-й день дозу зменшують на 1 або 1,5 мг, на 4-й та 5-й день — на 2 і 2,5 мг на добу. Самопочуття хворих поліпшується вже в перші 12 год після вживання препарату, а значний ефект спостерігається через 1—2 доби.

Дія колхіцину при гострому подагричному артриті спе­цифічна, і тому ефект від препарату є діагностичним тестом. Слід пам'ятати, що колхіцин спричинює побічні явища у ви­гляді диспепсії, діареї, спастичної абдоміналгії, рідше — ток­сичне ураження нирок, печінки, ЦНС.

Останнім часом застосовують переважно нестероїдні про­тизапальні препарати, які у великих дозах виявляють активну протизапальну дію і ліпше переносяться хворими, ніж колхі­цин. Одним із найефективніших засобів вважають індомета- цин, який призначають по 50 мг щогодини до прийому 2/3 добової дози, а потім за звичайною схемою. Добова доза ста­новить не менше ніж 200 мг на добу. У більшості хворих че­рез кілька годин зменшуються інтенсивність болю та об'єк­тивні ознаки артриту. У подальшому індометацин у дозі 100— 150 мг призначають протягом кількох днів до купірування гострої атаки. Ефективні також вольтарен у дозах 200—300 мг на добу, напроксен — до 1,5 г на добу, піразолонові препара­ти (бутадіон, реопірин, фенілбутазон) у великих дозах з на­ступним їх зниженням.

Глюкокортикостероіди застосовують рідко, оскільки вони спричинюють гіперурикемію. Лише за відсутності суттєвого ефекту від нестероїдних протизапальних засобів, при значних ексудативних явищах у суглобах призначають преднізолон усередину коротким курсом — добова доза 15—20 мг. За наяв­ності вираженого болю швидкий знеболювальний та протиза­пальний ефект дає введення 50—100 мг гідрокортизону у ве­ликий або середній суглоб та 25 мг — у малий.

Останнім часом унаслідок гострої атаки подагри викорис­товують суліндак у дозі 400—450 мг на добу, який має значну протизапальну, знеболювальну та урикозуричну дію.

Після купірування гострої атаки проводять лікування, спрямоване на зниження рівня сечової кислоти в крові, за­побігання рецидивам нападів подагри, ураженню внутрішніх органів, а також на відновлення порушеної функції суглобів.

Для цього призначають комплексну терапію, яка включає дієту, медикаментозне, фізіотерапевтичне та санаторно-ку­рортне лікування.

Дієтотерапія є важливим патогенетичним методом лікуван­ня подагри. Необхідно обмежити надходження в організм ек­зогенних пуринів, що досягається шляхом призначення пере­важно молочно-рослинного раціону. Виключаються продукти, багаті на пурини, — м'ясні супи та екстракти, нирки, печінка, легені, мозок, дичина, раки, жирні сорти риби, смажене м'ясо, м'ясо молодих тварин (телятина, молода баранина, курчата), бобові, зелений горошок, цвітна капуста. Відварене м'ясо або рибу вживають 2—3 рази на тиждень. Добова кількість білків та жирів не повинна перевищувати 1 г/кг маси.

У разі надмірної маси тіла проводять розвантажувальні дні — фруктово-овочеві, молочні. Кількість солі обмежують до 3—5 г на добу. Рекомендується вживати багато рідини — до 2—2,5 л на добу за винятком лужних мінеральних вод.

Базисна терапія подагри передбачає тривале призначення лікарських препаратів, які нормалізують рівень сечової кис­лоти в крові. Показаннями до лікування є часті гострі атаки подагричного артриту, подагра з вираженою гіперурикемією (понад 0,48 ммоль/л) або з хронічним ураженням суглобів, ураження нирок.

У разі легкого перебігу захворювання або після 1—2 нетри­валих атак із нестійкою гіперурикемією можна не призначати тривалого медикаментозного лікування і обмежитися лише дієтою. Але деякі фахівці вважають, що антиподагричні пре­парати показані в усіх випадках подагри для профілактики відкладання уратів у тканинах та розвитку подагричної неф­ропатії. Антиподагричні засоби застосовують безперервно упродовж усього життя, оскільки їх відміна знову призводить до гіперурикемії та нападів подагри.

Антиподагричні засоби поділяють на 2 групи:

1. Урикодепресивні препарати, які зменшують синтез сечо­вої кислоти (алопуринол, мілурит, тіопуринол, гепатокатала- за, оротова кислота).

2. Урикозуричні препарати, які посилюють виведення се­чової кислоти нирками (антуран, кетазон, бенемід, етамід, ацетилсаліцилова кислота та ін.).

Урикодепресивні препарати інгібують фермент ксантин- оксидазу, який перетворює гіпоксантин на ксантин, ксан­тин — на сечову кислоту і тим самим зменшує синтез сечової кислоти. Найефективнішим із цієї групи препаратів є алопу­ринол. Початкова доза його — 300 мг на добу (в 1 або 2— З прийоми після їди), за відсутності ефекту доза може бути збільшена до 400—600 мг на добу, а при досягненні ефекту пе­реходять на добову дозу (300 мг).

Тіопуринол — дериват алопуринолу — хворими перено­ситься ліпше. Застосовують у дозі 300—400 мг на добу.

' Оротова кислота виявляє гіпоурикемічну дію та зменшує рівень холестерину в крові. Застосовують її в дозі 2—5 мг на добу протягом 1 міс із перервою на 2—3 тиж, після чого курс повторюють.

Урикозуричні препарати зменшують реабсорбцію сечової кислоти в ниркових канальцях, що сприяє виділенню її нир­ками. Вони не показані при нирковокам’яній хворобі, оскільки в разі збільшення виділення сечової кислоти нирка­ми вона осідає, спричиняючи напади ниркової кольки.

Найбільш відомий із препаратів цієї групи — антуран (сульфанпіразон). Його призначають по 200—400 мг на добу в рівних дозах у 2 прийоми. Під час застосування антурана необхідно вживати велику кількість рідини (2—3 л на добу) для зменшення ризику утворення ниркових каменів. Антуран спричинює диспептичні порушення і лейкопенію, тому його не застосовують при виразковій хворобі, значній Hnepnpo- дукції уратів, подагричній нефропатії та за наявності нирко­вих каменів.

Останніми роками використовують бензобромарон. Його призначають у дозі 100 мг на добу. Він швидко зменшує рівень сечової кислоти та поліпшує стан хворих. Для одер­жання ефекту препарат призначають через день, часто комбі­нують з алопуринолом.

У комплексному лікуванні подагри важливу роль відігра­ють фізичні та курортні чинники. Хворим на хронічний по­дагричний артрит рекомендують фонофорез гідрокортизону, іонофорез літію, грязьові та парафінові аплікації, діадина- мічні струми, масаж, ЛФК, бальнеотерапію (радонові, сірко­водневі ванни).

Санаторно-курортне лікування на курортах із сірководне­вими і грязьовими джерелами рекомендується щороку.

Диспансерне спостереження за хворими на подагру прово­дять за такою схемою: лікарські огляди в разі легкого перебігу — 1 раз на 6 міс з обов'язковим дослідженням крові та сечі, визна­ченням рівня сечової кислоти в крові; у разі середньоважкого та важкого перебігу — 1 раз на 3 міс (роблять перераховані вище аналізи), а також визначають рівень креатиніну 1 раз на 6 міс.

Пірофосфатна артропатія, або хвороба відкладання крис­талів пірофосфату кальцію, характеризується множинним кальцинозом суглобових та навколосуглобових тканин, пере­важно хряща (хондрокальциноз) унаслідок відкладання в них мікрокристалів кальцію пірофосфату. Захворювання розви­вається майже виключно в осіб літнього віку (не молодших за 55 років), однаково часто як у чоловіків, так і в жінок.

Етіологія. Виділяють 3 основні форми захворювання: генетичну (родинну), вторинну (зумовлену іншими захворю­ваннями, в основному метаболічного характеру) та найбільш часту — первинну (ідіопатичну, або спорадичну). У переваж­ній більшості випадків причини розвитку пірофосфатної ар­тропатії визначити не вдається (ідіопатична форма). Утворен­ня кристалів пірофосфату кальцію в гіалінових та фіброзних хрящах, а також у волокнистій сполучній тканині сухожилків та зв'язок розглядається як кінцевий результат різних пато­логічних процесів. Доки кристали містяться в хрящовій тка­нині, клінічні прояви не виникають, хоча відбувається посту­пове формування місцевих дегенеративних змін. Якщо крис­тали проникають у порожнину суглоба і відбувається взаємодія із синовіальними клітинами та білками синовіаль­ної рідини, виникає запальний процес. Найчастіше на пер­ший план виступають симптоми, які мало відрізняються від остеоартрозу: біль у суглобах під час рухів, незначна дефігу- рація суглобів, болючість та обмеження рухів у них. Досить часто приєднуються ознаки запального процесу в суглобах (випіт у порожнину суглобів, посилення болю). Ознаки запа­лення частіше не виражені (крім випадків псевдоподагри). Може виникати ураження різних суглобів. Характерним є ураження 2—4 суглобів. Найчастіше зміни спостерігаються в колінних, променево-зап'ясткових, кульшових суглобах, рідше — у гомілково-стопних, ліктьових, п'ястково-фалангових сугло­бах. Під час рентгенологічного дослідження виявляють зміни, характерні для остеоартрозу, а також (не постійно) хондро- кальцинозу гіалінового хряща менісків. Цей клінічний варіант називають псевдоостеоартрозом.

Другий клінічний варіант — псевдоподагра — характери­зується нападоподібним розвитком запалення суглобів. Клінічна картина нагадує гострий подагричний артрит з ура­женням одного або двох суглобів, частіше колінних. Відомі псевдоревматоїдний та деструктивний (зустрічається рідко) клінічні варіанти захворювання. У діагностиці пірофосфатної артропатії велике значення має виявлення кристалів пірофос- фату в синовіальній рідині та ідентифікація їх складу.

Лікування. Специфічних засобів лікування пірофосфатної артропатії не розроблено. Застосовують переважно протиза­пальні засоби, нестероїдні протизапальні препарати, а в разі нападів псевдоподагри можливе уведення в порожнину за­паленого суглоба глюкокортикоїдів.

Гідрооксіапатитна артропатія (хвороба відкладання крис­талів гідрооксіапатиту) характеризується множинною каль- цифікацією сухожилків, пов'язаною з відкладанням у них кристалів гідрооксіапатиту кальцію з наступним розвитком реактивного синовіту та періартриту.

Етіологія та патогенез. Виділяють первинну та вто­ринну гідрооксіапатитну артропатію. Походження первинної не встановлено. Вторинна гідрооксіапатитна артропатія може виникати внаслідок тривалого вживання вітаміну D, після гемо­діалізу, при гіпотиреозі, гемохроматозі, пірофосфатній артро­патії. У патогенезі захворювання значну роль відіграє спад­ковість, оскільки в таких хворих та членів їхніх родин часто виявляють антигени HLA A₂, B₃₅.

Клініка. Симптоматика характеризується нападами гос­трого чи підгострого моно- або олігоартриту. У 75 % випадків уражується плечовий суглоб, потім кисть, променево-зап'ястко­вий суглоб, хребет, ліктьовий та колінний суглоби, рідше — кульшовий, гомілково-стопний, стопа. При ураженні сухожил­ка плеча та лопатки розвивається клінічна картина гострого чи підгострого плечо-лопаткового періартриту, а при ураженні м'язів, які прикріплюються в ділянці кульшового суглоба, — картина трохартриту із сильним або помірним болем, локаль­ною болючістю та припухлістю в ділянці прикріплення ураже­ного сухожилка та зі значним обмеженням рухливості кінцівки. Ураження сухожилків та м'язів у ділянці ліктьового суглоба (загального розгинача, загального згинача кисті та триголового м'яза) клінічно проявляється епікондилітом, бо­лем та обмеженням рухів. Після гострого нападу болю за­пальні явища в суглобах повністю зникають до наступного на­паду. Але інколи може спостерігатися хронічний перебіг з постійними артралгіями та атаками, що часто повторюються. Перебіг захворювання різноманітний. Виділяють 4 клінічні форми: рецидивний, міграційний моно- або олігоартрит, гос­трий псевдополіартрит, хронічний псевдополіартрит і уражен­ня хребта.

Під час рентгенологічного дослідження виявляють мно­жинні вогнища кальцифікації в ділянці м'яких періартикуляр- них тканин (сухожилків, м'язів, зв'язок та капсули суглоба). Значні труднощі виникають під час диференціальної діагнос­тики уражень хребта при гідрооксіапатитній і пірофосфатній артропатії, деформівному спондильозі.

Лікування симптоматичне. Призначають нестероїдні протизапальні засоби, а при гострих явищах можна вводити глюкокортикоїди внутрішньосуглобово. При хронічних фор­мах можна рекомендувати локально електрофорез та фонофо- рез гідрокортизону, синусоїдальні струми, парафінові та гря­зьові аплікації, а також радонові та сірководневі ванни.