АБСЦЕС ТА ГАНГРЕНА ЛЕГЕНЬ

Абсцес та гангрена легень є важким нагнійним процесом, який супроводжується вираженою інтоксикацією, некрозом та розплавленням легеневої тканини з утворенням порожнин. Для абсцесу характерне обмеження вогнища нагноєння.

Етіологія. Абсцес та гангрену легень спричинюють різноманітні бактерії та найпростіші. Часті збудники пато­логічного процесу — гноєтворні коки, переважно золотистий стафілокок, а при абсцесі та гангрені — нерідко анаеробні бактерії та їх асоціації з гноєтворними бактеріями. Частіше виявляють грамнегативні форми аеробних і умовно-анаероб­них мікроорганізмів: паличку синього гною, клебсієли, про­тей та інші види ентеробактерій. Можлива асоціація бактерій та вірусів, трапляються абсцеси грибкового походження. Як­що запальний процес розвивається внаслідок аспірації, часті­ше спостерігається анаеробна інфекція.

Патогенез. Збудники гострих нагнійних захворювань легень найчастіше потрапляють у легеневу тканину внаслідок аспірації, рідше — гематогенним та лімфогенним шляхами. Аспіраційні абсцеси виникають унаслідок попадання в легені їжі чи крові разом зі слиною, а також блювотних мас. Аспі­рації сприяють непритомність, кома, стан сп'яніння, наркоз, отруєння снодійними препаратами. Обтураційні абсцеси спри­чинюються здавлюванням бронха злоякісною чи доброякісною пухлиною, сторонніми тілами, що призводить до ателектазу, запалення легень і може супроводжуватися тромбозом судин і гнійною деструкцією легень.

Гематогенно-емболічні абсцеси легень розвиваються при післяпологовому сепсисі, тромбофлебіті та ендокардиті, а та­кож після операцій на інфікованих тканинах, коли ембол за­купорює гілку легеневої артерії, спричинює інфаркт легень, а потім виникнення абсцесу. Лімфогенний шлях можливий, як­що нагнійний процес поширюється з плеври чи середостіння на легені. Травматичний абсцес виникає в разі ушкодження та інфікування легень чи внаслідок утворення гематоми, яка потім нагноюється. Розвитку нагнійних захворювань легень сприяє зниження імунологічної реактивності організму (при цукровому діабеті, захворюваннях кровотворних органів, три­валому застосуванні кортикостероїдів та імунодепресантів). При будь-якому патогенезі деструкції легень важливу роль відіграють порушення прохідності в легеневій артерії в зоні ураження (емболія, тромбоз) та розвиток ішемії. Вогнище інфекційної деструкції в легенях зумовлює гнійно-резорбтив- ну інтоксикацію організму, токсичне ураження паренхіматоз­них органів, пригнічення кровотворення та імуногенезу, пору­шення водно-сольового, білкового й електролітного обміну, а також гіпоксемію внаслідок ураження значної частини легене­вої тканини.

Важливим патогенетичним фактором, який сприяє розвит­ку абсцесу в легенях, є ГРВІ, які пригнічують місцеві меха­нізми захисту легень та імунні реакції. Вірусні інфекції спри­яють розмноженню в дихальних шляхах і легеневих тканинах умовно-патогенної мікрофлори. Патогенність мікроорганізмів збільшується при адсорбції вірусів на бактеріальних клітинах (наприклад, при адсорбції вірусу грипу на золотистому стафі­лококу, вірусу Коксакі — на грамнегативних паличках).

Таким чином, розвиток нагнійних процесів у легенях зу­мовлений некрозом легеневої тканини, порушеннями дре­нажної функції бронха та кровообігу в легенях, а також приєднанням інфекції та зниженням імунологічної реактив­ності організму.

Класифікація. Абсцеси та гангрени легень можуть бути гострими і хронічними, одиничними і множинними, одно- та двобічними, малими, середніми та гігантськими. За механіз­мом розвитку нагнійні процеси поділяють на постпневмонічні, гематогенно-емболічні, аспіраційні, травматичні та нагноєння інфаркту легень. Вони мають такі ускладнення: легеневі крово­течі, клапанний пневмоторакс, піопневмоторакс, септикопіє- мія, вторинні бронхоектази та амілоїдоз.

Патоморфологія. У ділянці запалення розвивається де­струкція легеневої тканини. У порожнині абсцесу може бути секвестр, легенева тканина ущільнена. Стінки порожнини спочатку вкриває шар детриту, а потім вони очищуються і ви­стилаються грануляційною тканиною, поступово формується фіброзна капсула абсцесу. При гангрені легень спостерігається масивне змертвіння без чіткого відмежування процесу. Ураже­на тканина має сіро-зелений колір, у ній утворюються чис­ленні неправильної форми порожнини, які містять смердючу рідину. Під час мікроскопічного дослідження виявляють лей­коцитарну інфільтрацію міжальвеолярних перегородок ексу­датом з великою кількістю фібрину, лейкоцитів і мікробів, заповнені ексудатом просвіти альвеол, а також набряк і ущіль­нення легень, що втратили свою структуру.

Клініка. Захворювання частіше розвивається в чоловіків середнього віку, які зловживають алкоголем. У перебігу за­хворювання виділяють три стадії: 1) інфільтрації; 2) прориву абсцесу в просвіт бронха; 3) завершення. Клініка абсцесу за­лежить від збудника захворювання, патогенезу, стадії хвороби і загального стану хворого. Абсцес легень частіше починається гостро, з ознобу, з'являються фебрильна або гектична гарячка, слабість, пітливість, біль у грудній клітці. Спочатку кашлю не­має або він незначний, із слизово-гнійним мокротинням. При­вертає до себе увагу неприємний запах з рота хворого. Часто спостерігаються виражені явища інтоксикації та ознаки ди­хальної недостатності, особливо при гангрені легень.

При постпневмонічному абсцесі в стадії інфільтрації рапто­во погіршується стан хворого, повторно підвищується темпера­тура тіла до фебрильних цифр, з'являється неприємний запах з рота, посилюється виділення мокротиння сіро-зеленого чи зе­леного кольору.

Після прориву абсцесу в бронхи клінічна картина визна­чається повнотою спостереження гнійної порожнини. Коли є добре дренування, хворий відкашлює велику кількість жовто­го або зеленого мокротиння, інколи до 0,5—1 л за добу, з домішками крові і часточками легеневої тканини (відкашлю­вання «повним ротом»), з неприємним запахом. При цьому температура тіла знижується, самопочуття хворого поліп­шується, зменшується виділення мокротиння. На рентгено­грамі на фоні інфільтрації з'являється округла порожнина з горизонтальним рівнем. Мокротиння, як правило, тришаро­ве: перший шар пінистий, другий — жовтого кольору, а третій складається з різних сегментів.

У стадії прориву абсцесу в бронхи під час перкусії визна­чається тимпаніт (якщо порожнина розташована неглибоко). Під час аускультації вислуховується амфоричне дихання. Якщо дренуючі бронхи внаслідок ендобронхіту або склеротичних змін звужені і мокротиння не виділяється, у хворих спостеріга­ються висока температура тіла, озноб, виражена пітливість, відсутність апетиту, кашель. У крові виявляють виражений лейкоцитоз і значно підвищену ШОЕ.

Клінічну картину третьої стадії захворювання визначає ха­рактер його перебігу. Можливе одужання або розвиток хроніч­ного абсцесу. Коли настає одужання, кашель через 2—3 тиж стає рідким, кількість мокротиння поступово зменшується, зникають симптоми інтоксикації. На рентгенограмі легень по­рожнини немає. Нормалізуються показники крові: спочатку зменшується кількість лейкоцитів, а потім (більш повільно) — ШОЕ.

Гострий абсцес через 1—2 міс може переходити в хроніч­ний. Основними клінічними ознаками такого переходу є стабілізація виділення мокротиння (100—200 мл за добу), що має неприємний запах, а також тривалий субфебрилітет, ін­токсикація. Для хронічного абсцесу характерне формування фіброзної капсули навколо порожнини, наявність у ній гори­зонтального рівня рідини або секвестру. Навколо абсцесу спо­стерігається розвиток пневмосклерозу, який супроводжується бронхоектазами і стенозом бронхів. Під час бронхоскопії ви­являють різку гіперемію і набряк слизової оболонки, звужен­ня просвіту дренуючого бронха, наявність у ньому гнійних пробок, згустків крові, ерозій, грануляцій. Хворий поступово худне, колір його обличчя набуває землистого відтінку, поси­люються задишка та ціаноз, пальці кінцівок набувають фор­ми барабанних паличок, а нігті — годинникових скелець. У крові виявляють анемію, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гіпо- протеїнемію. Перебіг хронічного абсцесу характеризується частими загостреннями та ремісіями. Тривалість загострення або ремісії залежить від характеру абсцесу, етіології, стану дренуючих бронхів, а також від проведеного лікування.

Гангрена легень має деякі особливості: у хворих частіше виявляють анаеробні мікроорганізми, прогресуючий перебіг патологічного процесу, розплавлення легень. Виникненню гангрени сприяють такі фактори, як наявність у повітрі пилу, сажі, хімічних речовин. Вона спричинюється аспірацією їжі, сторонніх тіл, може розвиватися після ГРВІ. Гангрена легень може виникнути при септикопіємії, гнійних процесах в орга­нах черевної порожнини та на фоні гнійного ендометриту. Захворювання частіше починається гостро з гарячки, сильних ознобів, з'являються біль у грудній клітці та ознаки вираже­ної інтоксикації. Крім того, мокротиння при гангрені виді­ляється у великій кількості і має надто неприємний запах, що відрізняє гангрену від пневмонії та абсцесу. При цьому наро­стають слабість, виснаження, ціаноз, задишка. Відхаркування мокротиння не полегшує стану хворого.

У крові наростають анемія, лейкоцитоз, інколи лейкопенія з різким зсувом лейкоцитарної формули вліво, гіпопротеїнемія. У сечі виявляють зміни, характерні для токсичного нефриту. На рентгенограмі на фоні масивного затемнення визначають­ся неправильної форми численні прояснення, інколи з рівня­ми рідини. Часто виникають ускладнення: піопневмоторакс, поширення процесу на другу легеню, легенева кровотеча, сеп­сис, дихальна та гостра серцева недостатність.

Диференціальну діагностику проводять з казеозною пнев­монією, іншими формами туберкульозу легень, що супровод­жується процесами розпаду, а також з аспергільозом, на­гнійними кістами легень, бронхоектатичною формою раку легень. В останньому випадку мокротиння виділяється дуже мало, воно не має запаху, а на рентгенограмі визначається товстостінна округла порожнина без рівня рідини, з нерівни­ми внутрішніми контурами стінок. Діагноз раку легень вста­новлюють за допомогою томографії та діагностичної бронхо­скопії.

Лікування нагнійних захворювань легень має бути ком­плексним. Воно включає застосування інтенсивної антибак­теріальної терапії, відновлення дренажної функції легень і оптимальне дренування гнійних порожнин та активну їх са­націю, вплив на збудника захворювання, усунення інтокси­кації, зумовленої інфекцією, стимуляцію захисних реакцій організму, відновлення порушеного гомеостазу, корекцію імунологічного стану, симптоматичну терапію. За необхіднос­ті медикаментозне лікування поєднують з активними хірур­гічними та ендоскопічними маніпуляціями. Важливе значення має застосування великих доз антибіотиків бактерицидної дії. Призначають бензилпеніцилін (по 10 000 000 — 20 000 000 ОД на добу внутрішньовенно) у поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин — по 80 мг 3 рази на добу внутрішньом'язово або амікацин — по 500 мг 2 рази на добу внутрішньовенно). У разі поліпшення стану хворого дозу антибіотика можна зменши­ти. Бензилпеніцилін призначають протягом 3 тиж (не мен­ше). За наявності аеробної інфекції застосовують напівсинте­тичні антибіотики (ампіцилін, оксацилін, метицилін, ампі- окс — по 10—12 г на добу в поєднанні з аміноглікозидами). Якщо збудниками захворювання є стафілококи або анаероб­на інфекція, показані антибіотики цефалоспоринового ряду (III—IV покоління) — цефотаксим натрію (клафоран), цефо- перазон (цефобід), цефтазидим (фортум), та ін. (по 6—8 г на добу внутрішньовенно і внутрішньом'язово в поєднанні з аміноглікозидами). При анаеробній або змішаній інфекції, якщо призначені антибіотики були недостатньо ефективними, можна застосувати антибіотики нового класу з групи (!-лак­там і в — цефокситин натрію (мефоксин, по 1—2 г через кожні 6 год внутрішньовенно або внутрішньом'язово) або антибіоти­ки з групи карбапенемів (тієнам — по 1 г 2 рази на добу внутрішньовенно протягом 6—7 діб). Ефективна комбінація антибіотиків та бісептолу, який призначають по 5—10 мл внутрішньовенно 2 рази на день протягом 6—7 днів. На фоні застосування антибіотиків широкого спектра дії можуть ви­никнути кандидамікози, тому хворим обов’язково призначають ністатин або леворин (по 1 000 000 ОД 3—4 рази на добу). Для посилення дії антибіотиків доцільно застосовувати метроніда- зол — антимікробний препарат бактерицидної дії з групи нітроімідазолу — як антибактеріальний і антипротозойний засіб (по 500 мг 2—3 рази на добу або внутрішньовенно по 20— 40 мл протягом 12—14 днів). При стафілококовій деструкції ле­гень застосовують також антистафілококову плазму (по 150— 200 мл внутрішньовенно) або гамма-глобулін (по 3—7 мл через день внутрішньом'язово, 5—7 ін'єкцій).

Антибіотики (їх розчини) доцільно вводити внутрішньо- бронхіально. У важких випадках показані мікротрахеостомія, катетеризація сегментарних бронхів і введення в них розчинів антибіотиків, сульфаніламідних препаратів та фурациліну. За наявності великого абсцесу, який розташовується субплев- рально, показана його пункція та мікродренування, уведення в порожнину абсцесу антибіотиків і сульфаніламідів. Ефек­тивне також уведення антибіотиків у легеневу артерію.

Для поліпшення дренування порожнин застосовують по- стуральний дренаж, а також інгаляції препаратів, які розріджу­ють мокротиння (5 % розчин натрію гідрокарбонату, трипсин, хімотрипсин, дезоксирибонуклеаза та ін.) і полегшують його виділення, зменшують запалення і набряк. Значно більший ефект дають повторна лікувальна бронхоскопія та катетери­зація дренуючих бронхів, максимальне відсмоктування секре­ту, промивання порожнини абсцесу через бронхоскоп ізо­тонічним розчином натрію хлориду, розчинами перманганату калію, фурагіну, а також уведення антибактеріальних препа­ратів, протеолітичних ферментів, бронхолітиків.

При спастичних реакціях бронхів внутрішньовенно вводять еуфілін, а при болю в грудній клітці застосовують аналгетичні засоби (анальгін, баралгін, триган, максиган та ін.).

Терапія, спрямована на стимуляцію захисних реакцій орга­нізму, включає переливання крові, білкових препаратів (сиро­ватковий альбумін, суха плазма, амінокровін, казеїн та ін.), при­значення анаболічних гормонів (ретаболіл, нероболіл та ін.).

З метою дезінтоксикації внутрішньовенно вводять поліглюкін, реополіглюкін, 10 % розчин глюкози з інсуліном, 5 % розчин аскорбінової кислоти (по 5—10 мл), вітаміни гру­пи В. У разі виникнення таких ускладнень, як емпієма плев­ри, піопневмоторакс, легеневі кровотечі, призначають відпо­відне інтенсивне лікування. Показаннями до хірургічного лікування є повторні легеневі кровотечі, піопневмоторакс, емпієма плеври. Його застосовують у тих випадках, коли у хворого підозрюють рак легень, а також за відсутності ефекту від консервативного лікування протягом 3—4 тиж. Особливо інтенсивним має бути лікування гангрени легень, за відсут­ності протипоказань проводять резекцію легень. Прогноз при інфекційній деструкції легень нерідко несприятливий. Одужує 35—50 % хворих, летальний кінець спостерігаєтья в 5—10 % хворих (при поширеній гангрені —до 50 %). Прогноз зале­жить від багатьох чинників: віку хворого, патогенезу захворю­вання, розмірів ураження, давності процесу й ефективності лікування.

Профілактика нагнійних захворювань легень передбачає раціональну терапію гострих та затяжних пневмоній, своєчасну діагностику та лікування стафілококової пневмонії, догляд за ротовою порожниною у хворих, які схильні до аспірації, бо­ротьбу з алкоголізмом, наркоманією, курінням.