ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Причини розвитку' ендометріозу дотепер точно не встановлено. Серед факторів ризику розвитку ендометріозу виділяють:

а)     спадкову схильність (43,5 %);

б)     гормональні порушення;

в)      наявність в анамнезі патологічних пологів, гінекологічних операцій (абор­ти, кесарів розтин, вишкрібання порожнини матки, електрокоагуляція, кріо- деструкція, електроексцизія шийки матки);

г)      тривале використання внутрішньоматкових контрацептивів;

д)      спадкові фактори;

с) зниження імунологічної толерантності.

Ендометріоз було клінічно описано на початку XX століття як “шоколадні кісти" і “зовнішній аденоміоз’’ і визначено як ендометріальні залози і строма, що локалізуються поза маткою.

Теорії та концепції розвитку ендометріозу

За всю історію вивчення ендометріозу висувалися численні теорії його походження. Однією з перших з’явилася ембріональна теорія виникнення ен­дометріозу, запропонована Recklinqaysen у 1896 році, згідно з якою ендомет­ріоз має дизембріопластичне походження із залишків парамезонефральних про­ток і мезонефросу.

Іншою теорією походження ендометріозу є мета ила сличи а (М.З. Іванов, Улезко-Строганова, 1887; R. Meyer. 1909). Згідно з нею ендометріоз розви­вається внаслідок метаплазії ембріональної очеревини або целомічного епіте­лію. Пізніше Е. Nova у 1926 році висунут припущення, шо подібній трансфор­мації сприяє контакт мезотелію очеревини з елементами ендометрія, які по­трапляють у порожнину малого таза шляхом ретроградного занесення.

На сьогодні найбільш визнана імплантаційна теорія (чи теорія ретроград­ної менструації), уперше запропонована J.A. Sampson (1925). Відповідно до неї вогниша ендометріозу формуються в результаті ретроградного занесення в че­ревну порожнину клітин ендометрія, що відторглись під час менструації, і подальшої їх імплантації у прилеглі органи й очеревину (звичайно за умови прохідності маткових труб). В експерименті in vivo та in vitro було показано, що частинки ендометрія, відірвані в силу тих чи інших причин, зберігають життєздатність і спроможні автономно розвиватися. Було отримано експери­ментальні моделі ендометріозу методом штучного перенесення частинок ендо­метрія в порожнину малого таза. У культурі тканини виявлено здатність ендо- метріоїдних клітин рости.

Установлено, шо перенесення чи транслоканія частинок ендометрія в по­рожнину малого таза може відбуватися в результаті хірургічних маніпуляцій, включаючи діагностичні вишкрібання, у процесі акушерських і гінекологічних операцій, пов’язаних із розкриттям порожнини матки, і хірургічною травмою ендометрія (теорія ятрогенної дисемінації).

Згідно з лімфогенною і гематогенною теоріями (транспортна гіпотеза) живі і здатні до імплантації у прилеглі тканини клітини рухаються лімфатичними і кровоносними судинами.

Особливе значення мають дані стосовно ролі генетичних, ферментних і гормональних факторів, а також стану імунного гомеостазу в патогенезі захво­рювання.

Генетичну теорію підтверджує наявність сімейних форм ендометріозу, ви­сока частота їх серед хворих із вадами розвитку статевих органів.

Гормональна теорія виникнення ендометріозу пояснює розвиток усіх його форм змінами гормональної функції яєчників і гіпоталамо-гіпофізарної систе­ми. З огляду на те що процеси проліферації і секреторної трансформації ендо­метрія регулюються стероїдними гормонами, порушення секреції гонадотроп­них гормонів і стероідогенезу в яєчниках (хаотичні пікові викиди ФСГ і ЛГ, зниження базального рівня прогестерону, гіперсстрогенія) створюють необхідні умови для розвитку ендометріоїдних імплантатів і підтримки їхнього активно­го стану.

Уперше імунну теорію походження ендометріозу висунули M.V. Jonesco і G. Popesco (1975). З позиції цієї теорії розвиток ендометріозу можливий лише за умов порушення місцевого імунітету, оскільки на фоні звичайного імунного гомеостазу блукаючі елементи ендометрія мають лізуватися. Нині доведено, шо ендометріоз розвивається на тлі порушеного імунного гомеостазу. При ендометріозі виявлено спільні ознаки імунодефіцит}⁷ й аутоімунізації, шо свідчать про послаблення імунного контролю і створення таким чином умов дія імплан­тації життєздатних фрагментів ендометрія поза зоною їхнього нормального розташування.

Водночас гормональні й імунологічні порушення не є безпосередньою причиною формування ендометріоїдних фокусів, а лише сприяють цим про­цесам, тобто відіграють роль факторів (пускових механізмів), які спричиню­ють виникнення патологічного процесу. Ендометріоз на сьогодні вважається поліетіологічним захворюванням.

Жодна з відомих теорій не дає повного уявлення про механізми розвитку ендометріозу. Багаторічний кцінічний досвід переконує, що походження і роз­виток різних форм ендометріозу, які різняться між собою за клінічним пере­бігом і гістологічною будовою, мають різну патогенетичну основу.