Отравляющие вещества удушающего действия

Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями хими­ческого оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну (хлор, фосген).

В настоящее время к этой группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгенок- сим. Наиболее изученным среди них является фосген, который неоднократно применялся на поле боя. Фосген представляет собой бесцветный газ, превращающийся в жидкость при температуре +82° С, с запахом прелого сена или гнилых яблок, проникает в организм исключительно через легкие, концентрация 0,2— 0,3 мг/л при получасовой экспозиции является смертельной.

Патогенез. Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным клиническим про­явлением отравления является токсический отек легких, в формировании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства, возникающие при отравлении. Материальной основой токсического отека легких является повышение проницаемости аэрогематического барьера, т. е. накопление жидкости в ин­терстициальном и альвеолярном пространствах.

Фосген, поступая в легкие, вызывает деструктивные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны путем алкилирования составляющих ее белков, что приводит к повышению проницае­мости и выходу внутрисосудистой жидкости в интерстиций и развитию интерстициальной фазы отека легких. Она протекает бессимптомно, что связано с компенсаторным ускорением лимфото- ка почти в 10 раз. Но эта приспособительная реакция недостаточна и непродолжительна, и вне- сосудистая жидкость вскоре прорывается в полость альвеол, в стенках которых к этому времени

развиваются деструктивные изменения. Наступает альвеолярная фаза токсического отека легких с характерной клинической симптоматикой.

Главной причиной деструктивных изменений альвеолярной стенки является легочная ги­пертензия и местные повреждающие факторы.

Местное повреждение мембран обусловлено активацией гистамина, который вызывает де­струкцию межклеточного вещества соединительной ткани альвеолярной стенки, инактивацией SH-групп, входящих в состав структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны, раз­рушением легочного сурфактанта.

Важное значение в патогенезе поражения имеют нарушение метаболизма кининов с обра­зованием брадикинина и калидина, активация фактора Хагемана, координирующего свертываю­щую, противосвертывающую и каликреин-кининовую систему, и гипоксия. Они способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в альвеолярных капиллярах с резким нарушением микроциркуляции. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуре- тического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме.

Повышение альвеолярной проницаемости в значительной степени обусловлено рефлек­торным механизмом. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются волокна блуждающего нерва, эфферентным — симпатический отдел нервной системы. Центральная часть дуги замыка­ется в стволе мозга, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене отек легких может быть уменьшен или даже предотвращен.

Таким образом, формируется «порочный» круг, когда патогенетические механизмы взаи- модополняют друг друга, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию альвеолярной фазы отека легких, а ведущими патофизиологическими звеньями в развитии дистресс-синдрома при отравлении фосгеном являются непосредственное деструктивное действие яда на белки аль­веолярно-капиллярной мембраны, гипоксия и значительное (в 3—4 раза) повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиническая картина. В клинике поражения выделяются следующие стадии: рефлектор­ная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных по­следствий.

Начальная стадия поражения проявляется тотчас же, как только человек оказывается в за­раженной атмосфере. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение щекотания или легкого сад-нения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда — неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко — рвоту. Дыхание вначале урежается, но по­том становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается, артериальное дав­ление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздраже­ние ядом верхних дыхательных путей. В пользу этого свидетельствует исчезновение их через 15­20 мин после выхода из зоны отравления, а также вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Скрытая стадия продолжается в среднем 4—6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 24 ч. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.

Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмеча­ется небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тош­нота.

Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 уд/мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно снижается максимальное артериальное давление при сохраненном минимальном, следовательно снижается и пульсовое давление. Обна­

руживаются признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания, низкое стоя­ние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной ту­пости сердца.

Достоверность пребывания в химическом очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.

Скрытая стадия постепенно сменяется стадией развития токсического отека легких. Воз­никшая в скрытом периоде одышка нарастает, появляется цианоз, возникает беспокойство. Пер­куторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограни­чена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания — ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются звучные мел­копузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых су­ток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем воз­никают средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При по­кашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розо­вый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать в некоторых случаях 1— 1,5 л/сут. Прогрессирует цианоз — кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синий цвет.

Пульс резко учащается, становится легко сжимаемым. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются ак­цент, а иногда и расщепление II тона. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная ану­рия. Температура тела в этот период повышена до 38-39° С. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания.

Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется «синей ги­поксией».

Для нее характерны определенные изменения крови. В связи с перераспределением жид­кости в организме отмечается сгущение крови, о чем свидетельствует повышение содержания ге­моглобина (до 160— 200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 10¹²/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 х 10⁹/л) объясняется стрессовой реакцией на воздействие отравляющего вещества, вы­являются лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вяз­кости затрудняют деятельность системы кровообращения и способствуют возникновению цирку­ляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.

Изменяется газовый состав крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 л/л при норме 0,18-0,20 л/л), так и венозной (0,07-0,08 л/л при норме 0,12-0,13 л/л) кро­ви. Содержание углекислоты нормально или повышено. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метабо­лический ацидоз.

При прогрессировании процесса наступает еще большее ухудшение состояния больного. Часто оно провоцируется физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием по­страдавшего с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечно­сосудистой недостаточности. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачи­вается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединя­ется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс.

отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологиче­ского процесса — токсического отека легких.

Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70—80% летальных исходов. С треть­их суток состояние больного улучшается, наступает стадия разрешения отека: уменьшаются цианоз, одышка и количество выделяемой мокроты, сокращается количество и распространен­ность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5-7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложне­ний длительность этой стадии равна 4—6 сут. Однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность стадии разрешения отека растягивается на 10—20 и более суток.

Наиболее частым осложнением поражений являются пневмонии. Диагностика их в этой стадии затруднена наличием в легких остаточных явлений отека легких. Отсутствие положитель­ной динамики в течение 3-5 сут болезни, ухудшение общего состояния, усиление кашля, по­явление гнойной мокроты, сохраняющийся или увеличивающийся лейкоцитоз в периферической крови и нарастание аускультативных явлений в легких — все это указывает на развитие пневмо­нии. Пик летальности от пневмонии приходится на 9— 10-е сутки.

Другим опасным осложнением является острая миокардиодистрофия, проявляющаяся признаками острой сердечной недостаточности. Ее развитие может привести к смертельному ис­ходу на 4— 11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений также встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).

В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала ле­гочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы; отмечены случаи брон­хиальной астмы). Все эти заболевания приводили к длительному и стойкому расстройству дыха­ния и, в конечном итоге — к легочно-сердечной недостаточности.

Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных рас­стройств аппарата кровообращения, продолжавшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.

Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяже­лого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.

При поражении средней степени после скрытой стадии, длящейся 4—6 ч, отек легких раз­вивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, влажными звучными хрипами в легких, выявлением участков приглушенно-тимпанического звука в легких. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обрат­ное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако иногда наблюдаются ос­ложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.

При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапа­нья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре вы­являются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, т. е. обнаруживаются явления токсического трахеобронхита, который разрешается через 3—5 суток.

Лечение. Пораженные удушающими ОВ должны рассматриваться с первых минут как тя­желые больные. Оказание помощи начинается с надевания противогаза и удаления пораженного за пределы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избе­жать действия испаряющегося ОБ на самого пораженного и окружающих. Пораженный нуждает­ся в согревании и физическом покое. Это предотвращает излишнее потребление кислорода тка­нями и облегчает в дальнейшем течение развивающегося отека легких.

Для устранения рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности применяют противодымную смесь (хлороформ и этиловый спирт по 40,0, эфир серный — 20,0, нашатырный

спирт — 5 капель) или фицилин, назначают кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение глаз уст­раняют промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной ос­тановке дыхания проводится ИВЛ.

Дальнейшее лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.

Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устране­ние наиболее важного в патогенезе интоксикации звена — кислородного голодания, и в этом смысле может быть названа патогенетической. Ее применение оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях пора­жения. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких особенно показано вдыхание кислородно-воздушной смеси с повышенным положительным давлением в конце вы­доха (50-60 см вод. ст.), для чего больной производит выдох через трубку, опущенную в воду на 6—8 см, это препятствует экссудации жидкой части крови из капилляров в полость альвеол и увеличивает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Во всех случаях применяется 40—50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по 20 мин с 15—20-минутными интервалами. При синей гипоксии ингаляция кислорода осу­ществляется по 45—50 мин с перерывами на 10—15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучше­ние состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).

При лечении отека легких широко применяют противовспенивающие средства, которые, уменьшая поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного экс­судата из пенистого состояния в жидкое, что уменьшает занимаемый им объем и тем самым уве­личивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используют 70° этиловый спирт. Им заполняется увлажнитель прибора, через который пропускается подаваемая больному кислород­но-воздушная смесь. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2—3 л/мин), затем ее увеличивают в течение 10-12 мин до оптимальной (8-10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30-40 мин; при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10—15 мин. При отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии (при оказа­нии первой помощи) можно пользоваться и более простым методом: следует заложить под маску пропитанную спиртом марлевую салфетку, затем проводить ингаляции. В современных условиях оксигенотерапия может применяться не только традиционным способом. Перспективно исполь­зование гемоксигенации, когда кровь больного насыщается кислородом экстракорпорально через полупроницаемую мембрану гемоксигенатора.

В состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно сни­жено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) про­должительностью 5—10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.

Для разгрузки малого круга кровообращения перспективно применение другого метода эфферентной терапии — ультрафильтрации. В этом случае по одну сторону полупроницаемой мембраны циркулирует цельная кровь, а с другой создается отрицательное давление, равное 0,4— 0,6 атм. Создаваемое отрицательное давление способствует переходу жидкой части крови (вода, некоторые водорастворимые вещества плазмы) по градиенту давления в накопительную емкость и тем самым выведению жидкости из организма.

С этой же целью назначают мочегонные средства (2% раствор лазикса по 2-4 мл, 15% рас­твор маннита 300-400 мл или 30% раствор мочевины на 5% растворе глюкозы внутривенно ка­пельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела больного), ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% рас­твора пентамина внутривенно), эуфиллин (5—10 мл 2,4% раствора внутривенно).

Применяемое при отеке легких кровопускание также приводит к разгрузке малого круга кровообращения. Оно способствует возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного те­рапевтического эффекта достаточно извлечь 250—300 мл крови; повторное кровопускание может быть проведено через 8—10 ч в меньшем объеме (150-200 мл). Однако к этой процедуре следует

относиться как к крайней мере, а при неустойчивой гемодинамике и тем более при серой гипок­семии кровопускание противопоказано.

Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150—200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.

Обязательным компонентом терапии этих поражений являются глюкокортикоиды. Их применение снижает выраженность обструктивного синдрома, уменьшает проницаемость альве­олярно-капиллярной мембраны, стабилизирует гемодинамику. Назначают препараты внутри­венно, суточные дозы (в пересчете на преднизолон) колеблются от 60 до 500 мг, в наиболее тяже­лых случаях могут составить 1—2 г, длительность лечения — 3-5 сут. Следует иметь в виду, что массированное использование глюкокортикоидов повышает вероятность развития серьезных ин­фекционных осложнений.

Важное место в лечении отека легких занимают и другие лечебные мероприятия. Препара­ты кальция уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Еще в годы пер­вой мировой войны хорошо зарекомендовала себя глюкоза. При синей гипоксии ее применяют в виде 40% раствора по 50 мл 2—3 раза в день, при серой — по 200—300 мл 5% раствора.

В последние годы после уточнения патогенеза токсического отека легких для коррекции гомеостаза (прежде всего нарушений в свертывающей и каликреин-кининовой системах) реко­мендуют применение ингибитора фибринолитической активности — эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибитора протеолитических ферментов — контрикала. Для профилактики диссеми­нированного внутрисосудистого свертывания показано назначение гепарина. Из сердечно­сосудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии вы­раженного отека применяют сердечные гликозиды.

При падении артериального давления и развитии серой гипоксии стратегия лечения в зна­чительной мере изменяется: главные усилия должны быть направлены на купирование синдрома малого выброса. С этой целью проводится кардиотропная поддержка негликозидными инотроп­ными средствами, относящимися к группе агонистов З-адренорецепторов. Это дофамин и добу- тамин, которые в умеренных дозировках увеличивают сердечный выброс, не вызывая спазма пе­риферических сосудов. Введение мочегонных в этом случае противопоказано.

Применение адреналина, норадреналина, мезатона также противопоказано, так как они, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствуют усиле­нию отека легких.

Для профилактики и лечения пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.

Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:

— всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;

— на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (уку­тывание, химические грелки, теплое питье);

— эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспортабельным;

— пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;

— все лица, которые могли оказаться пораженными ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего при отсутствии явлений интоксикации признаются здоровыми.

Первая помощь на поле боя состоит в надевании противогаза, ингаляции противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе пострадавшего за пределы хи­мического очага. В случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.

Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей — промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; инга­ляцию кислорода в течение 5—10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке лег­ких — оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250-300 мл), введение внут­ривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кор­диамина внутримышечно.

Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных меро­приятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300-400 мл 15% раствора маннита), ганглиобло- каторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфан­тина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; приме­нение стероидных гормонов (300 мг эмульсии гидрокортизона внутримышечно), анти­гистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе — внут­ривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно; при угрозе раз­вития пневмонии — антибиотики в обычных дозах.

Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях госпи­тальной базы, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.

3.1.5.