Х р о н и ч е с к и й б р о н х и т .

Хронический бронхит (

Bronchitis chronica ) - это диффузное прогрессирующее поражение брон-

хов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в

бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоян-

ным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 меся-

цев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний

верхних дыхательных путей и лёгких.

из самых распространённых заболеваний органов дыхания , имеет длитель-

ное рецидивирующее течение ( годы, десятилетия ), даёт периоды обост-

рений и ремиссий.

Э т и о л о г и я. Основную роль в этиологии хронических бронхи-

тов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной,

микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов.

Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химичес-

ких повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических

паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются про-

фессиональными заболеваниями ( у рабочих мукомольных, шерстяных, та-

бачных фабрик, химических заводов ) или связаны с курением ( хроничес-

кий бронхит курильщиков ).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндо-

генных факторов : застойных явлений в малом круге кровообращения при

заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболоч-

кой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной

недостаточности ( уремии ).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыха-

ния,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты,

синуситы ), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные

экологическое воздействие.

- 95 -

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит

З.Лаэннеку ( 1826 ) и Г.И.Сокольскому ( 1839 ).

П а т о г е н е з.

нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного

транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой брон-

хов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов

представлена клетками различных типов : реснитчатыми, обеспечивающими

цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи;

серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осу-

ществляют " влажную уборку воздухоносных путей ".

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток,

а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё брон-

хиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у

здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верх-

ним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических

частиц ( пыли, микробов ). Очищение слизистой происходит не только ме-

ханически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены

лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцатель-

ный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании

холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппа-

рата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного

транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи ( гиперкриния ), возраста-

ет вязкость слизи и изменяется её состав ( дискриния ). Деятельность

реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, то-есть

развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее

время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая

триада хронического бронхита : гиперкриния, дискриния и мукостаз. Соз-

даются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных аген-

тов и развития аутосенсибилизации.

ческие изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с

обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лё-

гочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняю-

щим многие заболевания лёгких.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструк-

- 96 -

тивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться сли-

зисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой ( катаральный ) необструктивный

бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без

вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит,

протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты

и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,про-

текающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными на-

рушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит,

протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными на-

рушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют : бронхит с преимущественным пораже-

нием крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущест-

венным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выде-

ление мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите бес-

покоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро

привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель уси-

ливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мок-

роты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал назы-

вал таких больных " кашлюнами ", а бронхит считался сухим хроническим

бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением не-

большого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое

время года и при обострении заболевания.

жении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких

бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют ( немая зона ), поэ-

тому при их избирательном поражении воспалительный процесс может дли-

тельно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лаю-

щий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в

трахее и крупных бронхаха ( проксимального бронхита ). Надсадный ма-

лопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом

для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном

синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой

надсадный кашель возникает по утрам, затем больной "раскашливается " и

в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродук-

тивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6

- 97 -

как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некото-

рые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних

стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в се-

рый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли ( " чёрная

" мокрота шахтёров ). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или

гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перене-

сённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью.

При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается,

нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не пре-

вышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с фор-

мированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значи-

тельным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка воз-

никает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует.

Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко

усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой

лёгких.

при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ор-

топноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на

форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита

каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфи-

земы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообраз-

ной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер стано-

вится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен,

выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные

пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмеча-

ется напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выра-

жено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный

звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развити-

ем эмфиземы лёгких ( эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани

при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут

быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность

нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются,

а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с уд-

линнённым выдохом или жёсткое ( неровное, шероховатое )везикулярное

дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке

- 98 -

бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное вези-

кулярное дыхание ( ватное дыхание ), что может быть связано с присое-

динением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или

жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хри-

пы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких,

где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также

зависят от стадии заболевания.

увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении

лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов

кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выс-

лушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более чет-

ко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде

обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость

лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом

исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, име-

ются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафраг-

ма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расшире-

ние бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита ха-

рактеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся

в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции.

Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмеча-

ется затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шей-

ные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии

лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней грани-

цы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое ды-

хание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на

расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу :

больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои

бронха ( панбронхит ) , возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет

сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается

выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одут-

ловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз

конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки.

При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается " венозная се-

точка на груди ", эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого

- 99 -

желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкутор-

ный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное

с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при

наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет

ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной

эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипер-

тензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона

ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследс-

твие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больно-

го отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца ( cor pulmonale

) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соедини-

тельной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление

в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек

работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем разви-

вается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ве-

дёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в

бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный про-

цесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов ( эндобронхит

), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань

( панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз ), так что в нас-

тоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хроничес-

ких обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и

сердечно-сосудистая недостаточность.