Введение
Болезнь Паркинсона (БП) - распространенное прогрессирующеенейродеге- неративное заболевание. Сегодня не существует лекарственных средств, способных предотвратить или замедлить процесс нейродегенерации.
Подбор нейропротекторной терапии осложняется тем, что клиническая симптоматика заболевания проявляется при гибели 80% нейронов черной субстанции, а также отсутствием лабораторных методов диагностики заболевания на доклинической стадии и мониторинга ответа на применяемую лекарственную терапию. Методы нейровизуализации, в частности метод позитронэмиссионной томографии (ПЭТ) не получил широкого распространения в клинической практике в силу высокой себестоимости исследования и отсутствия корреляции с тяжестью течения заболевания (Vemon, 2010). В разное время в качестве биохимических маркеров БП рассматривались такие параметры, как уровень гомоцистеина плазмы крови, количество дофамина в лимфоцитах периферической крови, уровень дофаминового транспортера на мембране лимфоцитов и др. (Литвиненко, 2008; Caronti, 1999; Pellicano, 2007). Однако, ни один из предлагаемых подходов не нашел применения в клинической практике.Независимо от этиологии, симптомы БП коррелируют с гибелью дофаминер- гических нейронов черной субстанции мозга. В качестве основного звена патогенеза БП рассматривается формирование нейротоксических агрегатов небольшого пресинаптического белка альфа-синуклеина(Иллариошкин, 2003; Coockson,Vander Brug, 2008). Механизмы нейродегенерации остаются неизвестными, однако пристальное внимание уделяется как исследованию факторов, влияющих на формирование агрегатов альфа-синуклеина, так и изучению роли посттрансляционной модификации этого белка в регуляции его функций и метаболизма. В настоящей главе рассматриваются свойства и структура альфа-синуклеина, его возможные
Сокращения: БП - Болезнь Паркинсона; БГ - болезнь Гоше; ДЛБ - деменция с тельцами Леви; ЛБН - лизосомные болезни накопления; МСА - множественная системная атрофия; ПЭТ - позитронэмиссионная томография.
физиологические функции, роль олигомерных форм этого белка в процессах нейродегенерации. Обсуждаются различные подходы к разработке прогностических тестов БП с использованием оценки уровня альфа-синуклеина и/или его агрегатов в мозгу, крови и СМЖ. Приведены собственные приоритетные данные о распределении общего и олигмерного альфа-синуклеина в различных фракциях крови (плазма, CD45+ клетки) у пациентов с БП и в контроле.
1.
Еще по теме Введение:
- Введение анестезирующего раствора в гематому
- ВВЕДЕНИЕ
- РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БАЗАЛЬНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА КОЖИ МЕТОДОМ ФОТОДИНАМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ С ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫМ ВВЕДЕНИЕМ ФОТОСЕНСИБИЛИЗАТОРА
- Транстубарное введение лекарственных веществ
- 4.3. ИНТРАОКУЛЯРНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЖИДКОСТИ И ГАЗОВ.
- Введение зондового питания
- ВВЕДЕНИЕ
- Глава 1. ВВЕДЕНИЕ
- Модели на основе введения 6-гидроксидофамина
- 9.1. ВЫБОР ПРЕПАРАТА, ДОЗЫ И МЕТОДЫ ВВЕДЕНИЯ
- ВВЕДЕНИЕ
- МРТ-ДИАГНОСТИКА МЕТАСТАТИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА С ВВЕДЕНИЕМ КОНТРАСТНОГО ВЕЩЕСТВА
- Опыты с субхроническим сочетанным введением антагониста NMDA- рецепторов нерамексана и морфина
- Опыты с введением мемантина и нерамексана совместно с клофелином
- ВВЕДЕНИЕ
- Лечение дистрофических заболеваний вульвы методом фотодинамической терапии с внутривенным введением фотосенсибилизатора фотодитазин