3.4. Удар

Удар представляет собой совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел (или движущегося тела с преградой), а также при некоторых видах взаимодействия твердого тела с жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости, действие Взрыва или ударной волны на тело и др.) Промежуток времени, в течение которого длится удар, обычно очень мал (от нескольких десятитысячных до миллионных долей минуты), а развивающиеся на площади контакта Соударяющихся тел силы (ударные или мгновенные) очень велики.

В результате удара нарушается целостность ткани: возникают переломы костей, разрывы кожи, мягких тканей, кровеносных сосудов, кровотечения, повреждения подкожной клетчатки и внутренних органов.

Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, гидравлический удар, ударная волна и т.д.), скорости движения тел и величины кинетической энергии, площади соприкосновения травмирующего фактора с поверхностью живого тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом.

Например, характер огнестрельной раны зависит от живой силы ранящего снаряда, его формы и от вида тканей, которые он повреждает.

Живая сила (сила удара) тем значительнее, чем больше масса снаряда и его скорость в момент попадания в ткани, лежащие на его пути; его действие распространяется и далеко за пределы раневого канала. Ружейно-пулеметнэя пуля на расстоянии 1000 м поражает с живой силой 80 кг/м, нанося раны с обширными изменениями в окружающих тканях. С уменьшением дистанции ее разрушающее действие возрастает с увеличением скорости пули.

При ударах тупым предметом с относительно большой площадью соприкосновения травмирующего предмета с поверхностью тела возможно повреждение внутренних органов с сохранением целостности наружных кожных покровов.

Действие удара не ограничивается местными повреждениями органов и тканей, и а случаях повреждения обширных рецепторных полей или значительного количества нервных волокон и стволов происходит срыв механизмов аварийной регуляции и срочных компенсаторно-приспособительных реакций (спазм сосудов, выброс гормонов коры надпочечников, повышение свертываемости крови и др.), возникает общая реакция организма на механическую травму - травматический шок.

Шок - это остро развивающийся синдром, характеризующийся определенным комплексом нарушений функций центральной нервной системы, гемодинамики и тканевого метаболизма. Он сопровождается резким уменьшением капиллярного (обменного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляется тяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимо отличать от коллапса, хотя в обоих случаях происходит падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального давления и уменьшением массы циркулирующей крови. Человек при этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное давление и затемняется сознание. Главным принципиальным отличием коллапса от шока является первичная недостаточность сосудосуживающей реакции, тогда как при шоке из-за активации симпатоадреналовой системы резко выражено сужение сосудов.

Следующим отличием коллапса от шока является то, что при шоках, особенно травматическом, можно выделить две стадии их развития: возбуждения и угнетения. В стадии возбуждения артериальное давление бывает даже повышенным. При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается полностью.

По этиологии различают следующие виды шоков: 1) геморрагический, 2 » травматический, 3) дегидратационный, 4) ожоговый, 5) кардиогенный, 6) септический, 7) анафилактический.

Каждый вид шока имеет свой патогенез с соответствующими ведущими звеньями, имеющими различное соотношение и выраженность при каждом виде шока. Основными ведущими патогенетическими звеньями являются: гиповолемия (снижение объема крови), болевое раздражение (боль), инфекционный процесс на стадии сепсиса. При всех видах шока, однако, есть общее звено, им становится последовательное включение двух типов компенсаторно-приспособительных механизмов (рис. 1).

Первый тип - активация симпатоадреналовой и гипофизарно - надпочечниковой систем, приводящая к сужению сосудов. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного возврата в сердцу) приводит к снижению артериального давления крови и раздражению барорецепторов, что через ЦНС активизирует первый тип компенсаторно-приспособительного механизма. В результате происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов, вызывающих спазм сосудов (преимущественно кожи, почек, органов брюшной полости, в которых резко нарушается ток крови в капиллярах), но не страдает кровоток в сердце и мозге, и поддерживается артериальное давление в крупных артериальных сосудах, т.е. происходит так называемая "централизация кровообращения".

Резкое снижение кровотока в коже, органах брюшной полости вызывает возникновение гипоксии (недостаточное снабжение тканей кислородом), что включает второй тип компенсаторно-приспособительных механизмов - расширение сосудов с повышением их проницаемости изменяет микроциркуляцию в тканях, снижая капиллярный и увеличивая шунтовой кровоток. Увеличение проницаемости капиллярных сосудов приводит к выходу жидкости из сосудов в ткани и уменьшению венозного возврата. Включается "порочный круг" на уровне сердечно-сосудистой системы, ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению АД.

Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения.

Течение шока переходит в следующую более тяжелую стадию (метаболическую фазу шока), при которой возникают расстройства функций легких ("шоковое легкое"), почек ("шоковая почка"), свертывание крови, а лечение возникающих осложнений представляет значительные трудности.

Геморрагический шок возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение) или внутренних кровотечения. Из-за потери крови в начале может развиться коллапс, а затем он переходит в шок.

Рис. 1. Основные патогенетические звенья развития шока.

Травматический шок возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют зрительную и торпидную стадии.

В зрительной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки связаны в значительной мере с активацией симпатоад- реналовой системы.

Зрительная стадия переходит в торпидную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 году выдающимся отечественным хирургом Н.И. Пироговым: "С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует, тело холодное, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно, шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительны".

Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции ЦНС (сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.

При любом виде шока необходима экстренная врачебная помощь для схорейшего купирования возникших осложнений.

4.