Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания.

Этот вид недостаточности связан с нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких (от лат. restrictio - ограничение, уменьшение), уменьшения дыхательной поверхности.

Уменьшение растяжимости легких ограничивает их способность расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транс пульмональное давление. Это в свою очередь увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке.

Рестриктивные процессы в легких приводят к гиповентиляции альвеол (см. рис. 20.2,Б), снижению общего объема легких и жизненной емкости легких (рис. 20.1, б), резервного объема вдоха.

Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин:

1. Воспалительные процессы и застойные явления в легких. При этом переполненные кровью легочные капиллярные сосуды, а также отечная интерстициальная ткань сдавливают альвеолы и мешают им расправиться в полной мере. Кроме того, в этих условиях снижается растяжимость и самих капиллярных сосудов и интерстициальной ткани.

2. Фиброз легких. Этот процесс является исходом различных заболеваний легких. Фиброзу чаще всего предшествуют хронические воспалительные заболевания, токсическое поражение, длительное запыление легких (пневмокониоз), эмфизема, диффузные заболевания соединительной ткани, застой крови в легких при недостаточности кровообращения, действие ионизирующей радиации. Сущностью фиброза является избыточное разрастание соединительной ткани, преимущественно грубой волокнистой, на месте погибших паренхиматозных элементов, капиллярных сосудов и эластических волокон.

3. Нарушение сурфактантной системы легких. В норме, как известно, внутренняя поверхность альвеол покрыта сурфактантами - поверхностно-активными веществами, основную массу которых составляют липопротеиды.

Недостаток сурфактантов приводит к повышению поверхностного натяжения альвеол, в результате чего повышается сопротивление легких их растяжению, возникают ателектазы.

К дефициту сурфактантов может привести нарушение их синтеза, повышенное удаление с поверхности альвеол или их разрушение. Например, дефицит сурфактантов является ведущим звеном патогенеза респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран), что приводит к их асфиксии и гибели. При этом происходит частичное разрушение альвеол и накопление в их просвете бесструктурного вещества (гиалиновых мембран), в котором встречаются остатки эпителиальных клеток, форменных элементов крови. Кроме того, количество сурфактантов может снижаться при гипоксии, ацидозе, воспалении легких, нарушении кровообращения в них, аспирации рвотных масс и других жидкостей, при применении искусственного кровообращения. Сурфактант легко разрушается высокими концентрациями кислорода, и поэтому применение чистого кислорода при недостаточности дыхания может иногда сделать ее еще более тяжелой.

4. К нарушению расправления легких может привестиателектаз - патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол, и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причиной ателектаза чаще всего бывает нарушение проходимости бронха со спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный ателектаз). Ателектаз может развиваться также в результате сдавливания легочной ткани извне экссудатом, опухолью и т. и. (компрессионный ателектаз). Наконец, в патогенезе ателектаза важное значение может иметь снижение содержания сурфактантов.

Следует отметить, что при обструкции, которая возникает, например, при воспалительных процессах в дыхательных путях (обструктивные бронхиты) и которая местами приводит к обтурации бронхов, развитию множественных ателектазов препятствует коллатеральная вентиляция через межальвеолярные анастомозы, называемые порами Кона. Их роль в обеспечении газообмена невелика, но они имеют важное значение для поддержания стабильности просвета альвеол.

1 У здорового человека объем форсированного выдоха за первую секунду (OOB₁) должен составлять не менее 70% от жизненной емкости его легких (ЖЕЛ). Индекс Тиффно (0ФВ1/ ЖЕЛ х 100%) всегда ниже 70% у больных с обструктивной патологией легких.