Антигенассоциированные заболевания
В роли антигенов организма могут выступать ферменты, структурные белки, полисахариды, глюкопротеиды и другие вещества, вырабатывающиеся в самом организме. Наличие этих веществ, их структура генетически обусловлены и определяют свойства тканей, организма, втом числе наследственное предрасположение к заболеваниям.
Связь между антигенами организма и заболеваниями может устанавливаться различными путями, в частности антигенные свойства какого-нибудь компонента организма могут определять вероятность заболевания. Так, если в тканях имеется антиген, близкий к микробному возбудителю, то такой возбудитель получает возможность поражать данный организм, так как антигенная общность их снижает вероятность иммунного ответа организма. Известно, что вирусы гриппа вступают в генетические рекомбинации с тканями человека, животных и птиц, приобретают антигены этих тканей и создают возможность развития новых эпидемий, к штаммам которых люди не устойчивы.
Антигенный состав организма может обусловливать и повышение иммунитета. Так, у лиц с группой крови В (III) в несколько раз ниже заболеваемость чумой.
Другую группу антигёнассоциированных заболеваний составляют заболевания, при которых антигенные свойства вещества не играют роли в возникновении заболевания, но способствуют выявлению данного вещества в организме с помощью антител. Роль вещества в механизме заболевания определяется не антигенными, а структурными или функциональными особенностями его. Так, при наследственных ферментопатиях дефицит фермента может быть выявлен не только биохимически, но и с помощью антител, полученных при иммунизации ферментом.
Благодаря иммунологическим методам исследования в организме обнаружены различные антигены, функция которых до настоящего времени остается неизвестной. Тем не менее установлена связь между этими антигенами и заболеваниями. Так, у лиц, гомозиготных По антигенам (первой) группы крови О (I), в 3 раза чаще встречается язвенная болезнь желудка.
Возможно, что антигены А- и В-групп крови необходимы мембранам клеток слизистой оболочки желудка в их устойчивости к действию соляной кислоты, и именно эти антигены отсутствуют у лиц группы крови О (I).По данным Альберта и Гитце (1977), у людей, имеющих трансплантационный антиген HLA-B8 главной системы гистосовместимости МНС (кодируется тремя генами, расположенными у людей в хромосоме 6-й пары), существенно увеличена частота аутоиммунных повреждений мышц, надпочечных желез, печени, кожи, щитовидной железы, кишок. У людей, имеющих трансплантационные антигены HLA-B8 и HLA-Bl5, чаще всего наблюдается юношеский диабет, у носителей HLA-B27 - поражение мочеполовой системы (болезнь Рейтера) и юношеский ревматоидный полиартрит, у носителей HLA-Bl3, HLA-17 и HLA-B28 - псориаз. Инсулинзависимый диабет четко ассоциирован с наследованием главного локуса гистосовместимости HLA-DR4.
Являясь составной частью мембран и других структурных элементов клеток, антигены групп крови, а также трансплантационные антигены, не только определяют антигенную совместимость тканей, но, по-видимому, могут влиять на рецепцию клетками гормонов, медиаторов, биологически активных веществ (мембранный транспорт). Это, возможно, отражается на индивидуальных особенностях реактивности, включая ответ на действие лекарственных препаратов.
Еще по теме Антигенассоциированные заболевания:
- Оглавление
- Общие закономерности нарушений иммунной системы
- Антигенассоциированные заболевания
- Ауто аллергические заболевания
- Хронические гепатиты