Патологическая анатомия

По данным J.B. Blennerhasset (1985), морфологические изменения при ARDS варьируют от богатого белком интерстициального и альвео­лярного отека до реактивной подострой пролиферативной фазы, ха­рактеризующейся фиброзом интерстиция и его коллагенизацией вместе с гиперплазией гранулярных альвеолоцитов.

Важным представляется замечание J.F. Tomashefski (1990) о том, что изменения в альвеолах могут носить очаговый характер (“regional alveolar damage”), что подтверждается данными компьютерной томо­графии легких у таких больных (Gattionini L. et al., 2006). Эти же авторы указывают на то, что изменения при синдроме касаются и микрососудистого русла легких. Эти изменения при ARDS, по его данным, включают тромботические, фибропролиферативные и обли­терирующие, которые, как и паренхиматозные изменения, коррелиру­ют по времени с клиническими фазами синдрома.

Роль закупорки легочных капилляров микротромбами подтверж­дается положительным эффектом назначения в эксперименте акти­ватора плазминогена, что препятствует развитию ARDS, а также по­ложительным эффектом при уже развившемся синдроме у людей (Hardaway R.M., 2006).

Вместе с тем механизм развития легочной гипертензии до настоя­щего времени остается неясным. Если предположить, что эта гипер­тензия может быть связана с микротромбообразованием, то с учетом того, что ARDS длится во многих случаях несколько суток, за это время с микротромбами должно что-то произойти.

Нам представляется вероятным следующий механизм легочной гипертензии при этом состоянии. Для легких известен закон единства перфузии и вентиляции: то, что снабжается кровью, то и вентилиру­ется, и наоборот. В условиях заполнения значительной части альвеол отечной жидкостью и нарушения их вентиляции должно происходить резкое нарушение перфузии соответствующих капилляров за счет спазма прекапиллярных сфинктеров, имеющего, вероятно, рефлектор­ный механизм. В этих условиях кровь, поступающая по легочным артериям, должна сбрасываться напрямую в венозную систему по шунтам, при этом становится понятным, почему ИВЛ не дает желае­мого эффекта: газообмен происходит лишь на отдельных участках легочной паренхимы. Вместе с тем, поскольку совокупная площадь профильного поля просвета шунтов ограничена, пропускная способ­ность сосудов малого круга кровообращения также снижается. В этих условиях, чтобы все-таки обеспечить кровоток в легких, правый же­лудочек должен увеличивать силу своих сокращений.

C.Y. Castro (2006) в качестве морфологического эквивалента ARDS рассматривает диффузное альвеолярное поражение, сущностью кото­рого является облитерирующий бронхиолит и организующаяся пнев­мония. В этом поражении он выделяет 3 фазы: экссудативную, проли­феративную и фибротическую. Комментируя эти его взгляды, следует все же указать на неоправданно широкое, на наш взгляд, толкование термина ARDS: пневмония, развивающаяся на фоне мембраногенного отека легких, является закономерной, если больные доживают до нее, а не умирают раньше от острой дыхательной недостаточности, но это уже пневмония, то есть качественно новое состояние, в патогенезе

которого ведущую роль начинает играть инфекция.

В целом патоморфологическими проявлениями ARDS являются

наличие в альвеолах богатой белком жидкости, в которой определя­ются десквамированные альвеолоциты, возникновение дистелектазов, появление довольно многочисленных Мф, которые, как считается, выступают в роли «мусорщиков», призванных удалять из альвеол денатурированные белки.

настолько повышена, что в составе отечной жидкости могут обнару­живаться и эритроциты. Вместе с тем остается непонятным то обсто­ятельство, что ряд авторов к микроскопическому проявлению ARDS относит помимо прочего наличие в просветах альвеол ПМЯЛ, не при­водя при этом никаких данных о своих попытках выявить в таких случаях гистобактериоскопически в просветах альвеол микроорганиз­мы. Совершенно очевидно, что наличие в альвеолах богатой белком жидкости в условиях оптимальной для их роста температуры пред­ставляет благоприятные условия для размножения микробов, которых

мы обнаруживали во всех случаях, когда помимо обычных микроско­пических проявлений ARDS обнаруживали в просветах альвеол ПМЯЛ. В этих случаях следует говорить о наличии у умершего пнев­монии, явившейся осложнением ARDS. Это уточнение, хотя и явля­ется существенным, носит, однако, больше формальный характер, поскольку, с одной стороны, клинически отличить, на каком этапе ARDS перешел в пневмонию, вряд ли возможно, а с другой стороны, в клинической практике в подобных случаях все равно назначается такое лечение, каким оно должно было бы быть при установленном

Рис. 1.1. ARDS. Богатая белком жидкость в просветах альвеол (а), десквамированные альвеолоциты, макрофаги и эритроциты в просветах и «гиалиновая мембрана» на стенке альвеолы (б)

диагнозе пневмонии, т. к. все равно она у этого больного сутками раньше или сутками позже разовьется.

Для успешного восстановления аэро-гематического барьера альвео­лярный эпителий имеет гораздо большее значение, чем эндотелий, причем эффективность его восстановления зависит главным образом от сохранности альвеолоцитов II типа, которые хотя и составляют всего 5% от общего числа альвеолоцитов, но являются камбиальными для альвеолоцитов I типа (Adamson I.Y.

По поводу летальности при ARDS в литературе приводятся цифры с достаточно большим разбросом, что связано с относительностью точности регистрации случаев синдрома. Вместе с тем если еще около двух десятилетий назад приводились цифры летальности от 50 до 70%, то в современных условиях при адекватном лечении она колеблется в пределах 35-40% (Bernard G.R., 2005).

В ряде случаев у выживших пациентов ARDS заканчивается утол­щением за счет фиброза межальвеолярных перегородок, что некоторые авторы обозначают термином «фиброзирующий альвеолит», что, по нашему мнению, некорректно, поскольку фиброзирующий альвеолит является самостоятельным заболеванием, не связанным, насколько это известно на сегодняшний день, с ARDS. Почему в одном случае отек разрешается бесследно, а в других случаях заканчивается фиброзом, остается неясным.

Выжившие после ARDS — это, главным образом молодые люди, у которых функция легких постепенно восстанавливается на протяже­нии года, хотя нередко наблюдаются остаточные явления в виде сни­женной насыщаемости крови кислородом и нарушений газообмена при физической нагрузке. Такие явления встречаются в основном после тяжелых вариантов, ARDS, требовавших пролонгированной ИВЛ. У выживших отмечается снижение качества жизни, обусловленное легочными нарушениями, а также системные нарушения в виде сни­жения мышечной силы, общей слабости и повышенной утомляемости (Ghio A.J. et al., 1989).