МОРФОГЕНЕЗДИСТРОФИЙ
Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.
Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из кровиилимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением.
Например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.Декомпозиция (фанероз) — распад сложных в химическом отношении веществ. Например, распад липопротеидных комплексов и накопление в клетке жира в свободном состоянии (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации). Распад полисахаридно-белковых комплексов с накоплением свободных гликозаминогликоввтканяхлежитвоснове мукоидного набухания соединительной ткани при ревматических болезнях.
Трансформация — переход одного вещества в другое. Такова, например,трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете,усиленная полимеризация глюкозы в гликоген при наследственных энзимопатиях идр.
Извращенный синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся e них e норме. K ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепато- цитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на тканевом rf клеточном уровнях, причем для доказательства связи дистрофии с нарушениями того или иного вида обмена требуется применение гис- тохимическихметодов. Без установления качества продукта нарушенногообмена нельзя верифицировать тканевую дистрофию, т.е. отнести ее к белковым, жи- ровым,углеводным или другим дистрофиям. Изменения органа при дистрофии (размер, цвет, консистенция, структура на разрезе) в одних случаях представлены исключительно ярко, в других — отсутствуют и лишь микроскопическое исследование позволяетвыявитьих специфичность.
B классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяютдистрофии:
I. B зависимости от локализации нарушений обмена:
1) паренхиматозные;
2) стромально-сосудистые;
3) смешанные.
П. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
1) белковые;
2) жировые;
3) углеводные;
4) минеральные.
Ш. B зависимости от генетической предрасположенности:
1) приобретенные;
2) наследственные.
IV. По распространенности процесса:
1) общие;
2) местные.
Еще по теме МОРФОГЕНЕЗДИСТРОФИЙ:
- Атибактеріальна та протигрибкова терапія в педіатрії: Навчально-практичний посібник 11 видання / За ред. проф. В.В. Бережного. - Хмельницький,2016. - 416 с., 2016
- ТЕМА № 31 ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛАКТАЦИОННЫЙ МАСТИТ СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ
- ТЕМА № 30 ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- ТЕМА № 29 НЕПРАВИЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА ОПЕРАЦИИ, ИСПРАВЛЯЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА. АКУШЕРСКИЕ ПОВОРОТЫ ИЗВЛЕЧЕНИЕ ПЛОДА ЗА ТАЗОВЫЙ КОНЕЦ
- ТЕМА № 28 ПЛОДОРАЗРУШАЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ МАЛЫЕ АКУШЕРСКИЕ ОПЕРАЦИИ
- ТЕМА № 27 АКУШЕРСКИЕ ЩИПЦЫ И ВАКУУМ-ЭКСТРАКЦИЯ
- ТЕМА № 26 КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ
- ТЕМА № 25 АНОМАЛИИ РОДОВЫХ СИЛ
- ТЕМА № 24 ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ
- ТЕМА № 23 ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ (на примере Rh-сенсибилизации и Rh-конфликта
- ТЕМА № 22 РОДОВОЙ ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ
- ТЕМА № 20 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
- ТЕМА № 18 АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ НЕПРАВИЛЬНЫЕ СТОЯНИЯ ГОЛОВКИ
- ТЕМА № 19 БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
- ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА И ИХ ПРОФИЛАКТИКА, 2016