Субатрофия глазного яблока и цилиохориоидалъная отслойка
Больные с субатрофией глазного яблока (рис. 3.8) составили 8,05 % контигента пациентов с последствиями травмы глазного яблока (382 глаза). Кроме того, как представлено в табл. 3.12, на пациентов с цилиохориоидальной отслойкой (ЦХО) приходится еще 0,95 % этого контингента (45 глаз).
Учитывая, что ЦХО является пусковым звеном развития субатрофии глазного яблока, этих больных можно рассматривать в одной группе, составляющей, таким образом, 9 % пациентов с последствиями травмы глазного яблока и занимающей 5-е место по численности в указанном контингенте стационарных больных.
Рис. 3.8. Субатрофия III стадии через 6 мес после тяжелой контузии с разрывом склеры и выпадением хрусталика.
B патогенезе субатрофии глаза роль пускового фактора принадлежит патологии сосудистой оболочки, травма которой приводит к разрывам ее сосудов, а также в результате пареза и вазодилатации сосудов к повышенной транссудации и отеку окружающих тканей. Гидратация тканей, субхориоидальные и субретинальные геморрагии, травматическое воспаление травмированной сосудистой оболочки являются факторами, способствующими угнетению секреторной активности цилиарного тела, возникновению его травматической отслойки, а также протяженных отслоек хориоидеи, развитию гипотонии. Травматическая рецессия угла передней камеры и иридодиализ, формирование трансзонулярных задних грыж стекловидного тела являются дополнительными факторами, приводящими к развитию отслойки цилиарного тела и цилиохориоидальной отслойки. Коллапс сосудов глаза в результате травмы и присоединяющийся тромбоз задних длинных цилиарных артерий являются дополнительными факторами патогенеза цилиохориоидальной отслойки. Учитывая, что на этом этапе наблюдается отслойка в результате смещения сосудистой оболочки, ее называют дислокационной.
Характерная для нее гипотония является основным клиническим признаком начала развития субатрофии глазного яблока.Тракции со стороны цинновых связок в результате травматической дислокации хрусталика, происходящие после травмы процессы организации в стекловидном теле, развитие пролиферативной витреоретинопатии обусловливают второй, тракционный, механизм развития ЦХО.
Согласно определению, данному P. А. Гундоровой и соавт. (1986), стойкая гипотония с явлениями застоя на глазном дне, обусловленная отслойкой или дисфункцией цилиарного тела, при неизмененных размерах глазного яблока является состоянием, предшествующим субатрофии глазного яблока. По этой причине травматическую отслойку ЦХО следует рассматривать как предвестник, угрозу возникновения субатрофии, дополнив ею существующую классификацию.
При рассмотрении данного контингента больных по особенностям клинической картины мы использовали классификацию P. А. Гундоровой и соавт. (1986), дополнив ее O стадией согласно приведенной выше аргументации. K субатрофии O стадии нами были отнесены пациенты с травматической ЦХО. Распределение больных по стадиям представлено в табл. 3.15.
Из представленного материала видно, что у основной массы пациентов с ЦХО и субатрофией глазного яблока имела место тупая травма глаза (контузия): 64,6 % пациентов (75,6 % при ЦХО и 63,4 % при субатрофии). B контингенте госпитализированных больных превалировала субатрофия I стадии (51,3 %). Подобный глаз представлен на рис. 3.9.
Табл и ца 3.15. Распределение пациентов с субатрофией глазного яблока и цилиохориодальной отслойкой по этиологии травмы и стадиям заболевания
| Этиология | Число глаз с субатрофией разньгс стадий | Всего | |||
| 0 | I | II | IIl | ||
| Прони кающее ранение | 11 (7,3 %) | 62 (41,1 %) | 42 (27,8 %) | 36 (23,8 %) | 151 (100 %) |
| Контузия | 34 (12,3 %) | 157 (56,9 %) | 51 (18,5 %) | 34 (12,3 %) | 276 (100 %) |
| Итого... | 45 (10,5 %) | 219 (51,3 %) | 93 (21,8 %) | 70 (16,4 %) | 427 (100 %) |
Это объясняется тем, что пациенты были госпитализированы для хирургического лечения, а эта стадия, характеризующаяся умеренной гипотонией, незначительным уменьшением размеров глазного яблока и, как правило, отсутствием отслойки сетчатки, является наиболее благоприятной в прогностиче-
Рис. 3.9.
Последствия проникающего корнеосклерального ранения 3-месячной давности, сращенный рубец роговицы, эктопия зрачка, травматическая катаракта, цилиохориоидальная отслойка, субатрофия I стадии.ском плане. Сравнительно невысокий процент больных с травматической ЦХО связан, по-видимому, с низким качеством диагностики этого осложнения травм глаза и неосведомленностью широкого круга офтальмологов в перспективности его хирургического лечения.
Следует отметить, что все пациенты со II и III стадией субатрофии имели быстропрогрессирующую форму течения субатрофии. Среди больных с I стадией субатрофии эта форма составила только 30,6 % случаев (67 глаз). Медленно прогрессирующая субатрофия с относительно сохранным зрительнонервным анализатором, по данным ЭФИ, была основным показанием к стационарному лечению, целью которого являлось не только сохранение глазного яблока как косметического органа, но и сохранение остаточных зрительных функций.
Сроки с момента травмы до госпитализации составили для ЦХО от 2 нед до 3 мес; для посттравматической субатрофии I стадии — от 1 мес до 1 года, II стадии — от 3 мес до 1 года, III стадии — от 3 до 18 мес.
Острота зрения у больных с ЦХО была следующей:
• светоощущение (с правильной светопроекцией) —
у 17,8 % (8 глаз);
• 0,01—0,04 — у 42,2 % (19 глаз);
• 0,05-0,09 - у 26,7 % (12 глаз);
• 0,1—0,2 — у11,1%(5глаз);
• 0,3-0,5 — у 2,2 % (1 глаз).
Острота зрения у пациентов с субатрофией I стадии была в пределах от светоощущения до 0,2:
• светоощущение (с правильной светопроекцией) —
у 48,4 % больных (106 глаз);
• 0,01—0,04 — у 33,3 % (73 глаза);
• 0,05—0,09 — у 16,9 % (37 глаз);
• 0,l-0,2 — у 1,4 % (3 глаза).
Острота зрения у пациентов со II и III стадией субатрофии не превышала 0,01, причем в 57,1 % случаев (93 глаза) имело место светоощущение с неправильной светопроекцией.
3.2.6.