ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗНИЧНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ БИСОЧНОМ АРТЕРИИТЕ

Старший научный сотрудник Л. С. БАЙТЕРЯКОВА

Впервые о височном артериите было сообщено более 60 лет назад. B 1930 г. M. Schmidt описал артерииттем- поральных сосудов, сопровождающийся понижением зрения.

Заболевание встречается в основном у лиц пожилого возраста. Однако могут быть случаи проявления болезни у более молодых людей. Височный артериит наблюдается чаще у женщин. Начало заболевания характеризуется появлением неинтенсивных головных болей, впоследствии усиливающихся и не проходящих от приема анальгезирующих средств. Появляются общее недомогание, отсутствие аппетита, похудание, боли в суставах, субфебрильная температура. Впоследствии к описанным явлениям присоединяется основной симптом данного заболевания — пораженке височных артерий. Они становятся плотными и болезненными на ощупь, набухают, пульс на них ослаблен или отсутствует. Вслед за этим возникают боли в области виска, кожи лица, шеи, болят челюсти, челюстной сустав, жевание становится болезненным, резко повышается чувствительность кожи головы.

Заболевание не ограничивается поражением височных артерий. B процесс вовлекаются глазничная, затылочная и другие артерии, в связи с чем некоторые авторы обозначают подобное заболевание как «темпоральный или краниальный артериит».

Осложнения со стороны органа зренрш возникают не сразу. Поражение глазничных артерий наблюдается у 30—40% больных.

Нарушение кровообращения, вызываемое вовлечением в процесс глазничных артерий, может проявляться парезом глазных мышц, диплопией, птозом, болями в глазном яблоке и светобоязнью. Чаще, однако, встречаются более тяжелые поражения. B результате нарушения кровообращения в системе глазничной артерии не исключается возможность закупорки артерий сетчатки в зрительном нерве или позади места входа ретинальных сосудов в нерв.

При истинном закрытии просвета артерии развивается картина ишемического помутнения сетчатки, сходная с картиной острого ретробульбарного неврита, при- водящая к резкому нарушению зрения вплоть до полной слепоты. Может также иметь место комбинация эмболии центральной артерии и ишемического неврита.

Болезнь протекает медленно, хронически, возможны рецидивы. Исход болезни зависит от тяжести процесса, общего состояния и возраста больного. B более легких случаях возможно выздоровление, но часто наступает потеря или резкое понижение зрения. При обширных поражениях сосудов и нарушении кровообращения в жизненно важных центрах возможен летальный исход.

Диагностика височного артериита в типичных случаях, особенно при наличии плотных и болезненных на ощупь темпоральных артерий, не представляет затруднений.

B зависимости от преобладания тех или иных симптомов (ослабление зрения, головные боли, общее недомогание, боли в суставах) больные обращаются к врачам различных специальностей — к окулисту, невропатологу, терапевту. Распознавание заболевания и лечение этих больных должны вестись этими врачами совместно.

B диагностике заболевания вспомогательную роль могут играть гистологические исследования пораженного сосуда. По мнению Johnson, Harley, Horton (1943), микроскопическая картина резецированных сосудов в большинстве случаев указывает на хронический воспалительный процесс и лишь иногда соответствует дегенеративному процессу.

Большинство авторов при гистологическом исследовании пораженного сосуда находило полное или почти полное закрытие просвета сосуда грануляционной тканыо, а также воспалительную инфильтрацию и частичный некроз стенки артерии. Для гистологической картины характерно наличие пролиферативного эндар- териита с разрушением эластической ткани и замещением среднего слоя вторично некротизированной тканью.

Причина заболевания до настоящего времени не ясна. Большинство авторов считает, что при височном артериите происходит общее поражение всей сосудистой системы. B настоящее время многие авторы относят височный артериит к коллагенозам (коллагеновой болезни). Такой взгляд дает большую возможность подойти к разрешению патогенеза заболевания. B последние годы как в отечественной, так и в зарубежной литературе группа заболеваний неясной этиологии, в которых основные изменения касаются соединительной ткани, объединена под названием коллагеновой болезни. Вначале в эту группу входили узелковые периартерииты, дерматомиозиты, склеродерма, диссеминированная волчанка. Позднее понятие коллагеноза значительно расширилось и к нему стали относить ревматизм и ревматоидный артрит, сывороточную и лекарственную болезни, васкулиты, а также пемфигус, узловатую эритему, облитерирующий тромбангиит, злокачественную гипертонию PI некоторые другие.

K коллагенозам относят и височный артериит. Коллагеновая болезнь характеризуется общими и местными поражениями соединительной ткани. B ранней стадии некоторые заболевания из группы коллагенозов имеют сходную клинріческую и гистологическую картршу. Общим является прогрессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани — коллагена и аморфной субстанции сосудов в сочетании с выраженными клеточными реакциями.

При всех заболеваниях, кроме склеродермы, в ранних стадиях болезни наблюдаются лихорадка, слабость, утомляемость, падение веса, высокая РОЭ. B дальнейшем течении болезнрі проявляются различрія, пррісущие каждому заболеванию в отдельности.

Ревматоидные артриты поражают суставы. При ревматизме страдают сердце и суставы.

При эррітемной волчанке поражения наиболее многообразны, в процесс вовлекаются почки, сердце, селезенка, кожа. Изменения при узелковом периартериите касаются стенок мелких артерий и артериол, аналогичных изменениям при волчанке. При дерматомиозитах поражаются кожа, подкожная ткань, поперечнополосатые мышцы, иногда миокард и т.

Следовательно, при всей общности морфологической картины и некоторых клинических признаков при кол- лагенозе каждому заболеванию свойственны свои характерные черты. Так и височный артериит выделяется из коллагенозов своими специфическими признаками — преимущественным поражением височных артерий.

Этиология коллагеновой болезни до сих пор еще недостаточно изучена. Наибольшее распространение получила инфекционная теория. Имеются наблюдения, позволяющие относить коллагенозы и к аллергическим заболеваниям.

Ряд авторов полагает, что при коллагеновой болезни имеет место конституциональная предрасположенность, которая базируется на изменениях вегетативных центров.

O коллагенозах также говорят как об индивидуальной чувствительности или индивидуальной непереносимости к окружающим факторам среды (охлаждение, травма, чрезмерное пребывание на солнце, воздействие различных химических веществ и т. д.).

Лечение больных коллагенозами — комплексное, в основном применяются десенсибилизирующие и противовоспалительные средства. Наиболее эффективными средствами являются кортикостероиды: кортизон, гидрокортизон, преднизон, преднизолон, АКТГ. Хорошее действие оказывают переливание крови, антикоагулянты, терапия золотом, рентгенотерапия, хирургическое вмешательство.

Мы наблюдали больную с редко встречающимся вариантом заболевания височным артериитом с вовлечением в процесс глазничных артерий.

Больная Г., 77 лет, поступила в глазную клинику МОНИКИ 25/ІХ 1959 г. с жалобами на отсутствие зрения в обоих глазах, общую слабость, головные боли, боли в висках. Считает себя больной 1 год, с тех пор как у нее появились упорные головные боли, не поддававшиеся действию анальгетиков. За 2 месяца до поступления в клинику больная отметила появление плотных болезненных тяжей на обонх висках. Поздисе появилась боль за ухом, болезненность в челюстях при жеваиии. B начале сентября 1959 г. случайно обнаружила, что не видит правым глазом. C 16/ІХ стало резко падать зрение другого глаза и через 2 дня угасло зрение и в левом глазу.

плотна. Пульсация на a. dorsalis pcdis сохранена. Сердце увеличено в размерах. Тоны сердца приглушены, нечистый первый тон на верхушке. Акцент второго тона и систолический шум на аорте. Артериальное давление 170/70 мм рт. ст. Над легкими перкуторно-коробочный звук, прослушивается везикулярное дыхание, в нижних отделах легких влажные хрипы. Живот мягок, вздут. Печень и селезенку пальпировать не удается.

Анализ крови: Mb 70%, эр. 4 400 000, л. 6300; РОЭ 30 мм в час; реакция Вассермана отрицательная; протромбиновый индекс 100%; тромбоцитов 264 000 в 1 мм3; свертываемость крови по Бюркеру: начало — 2 минуты, конец 2 минуты 15 секунд; холестерина в крови 187 мг%. Моча без патологических изменений. Тем- гшратура во время пребывания в клинике оставалась нормальной. Рентгеноскопия грудной клетки: диафрагма подвижна, синусы свободны, корни фиброзно изменены, легочные поля эмфизема- тозны. Сердце аортальное, увеличение за счет всех размеров, больше за счет левого желудочка. Левый контур сердца несколько деформирован за счет перикардиальной спайки. Аорта уплотнена, развернута. Заключение: гипертрофия сердца, склероз аорты, эмфизема легких.

Co стороны обоих глаз отмечается следующее. Расширение передних цилиарных сосудов в нижнем и верхнем отделах. Роговая оболочка прозрачна. Передняя камера мелковата.

Левый глаз: ишемия сетчатки вокруг диска выражена больше, чем справа. Граница диска зрительного нерва почти не определяется. Видны единичные прерывистые и расширенные вены, артерии почти нс видны. Острота зрения 0. Внутриглазное давление 22 мм рт. ст. (рис. 12).

Вольная была консультирована терапевтом и невропатологом. Ha основании всех данных обследования установлено, что ведущими симптомами заболевания является слеиота обоих глаз с картиной ишемического помутнения сетчатки и отека диска зрительного нерва.

B процессе обследования выявлено характерное поражение преимущественно височных артерий в виде их расширения, уплотнения и болезненности, а также наличие длительных головных болей и общего недомогания.

Bce указанные изменения позволили нам установить диагноз височного артериита, поражение глазничных артерий; общий атеросклероз, церсбросклероз, гипертоническая болезнь Ш степени. Больной было назначено и проведено следующее лечение: внутримышечные инъекции пенициллина по 200 000 ЕД 2 раза в

Рис. 11. Больная Г. Правый глаз. Ишемический неврит зрительного перва при синдроме височного артериита.

Ряс. 12. Больная Г. Левый глаз. Выраженный ишемический неврит.

день, всего 8,5 млн.; АКТГ внутримышечно по 10 ЕД 2 раза (всего 450 ЕД); папаверин с люминалом, пирамидон с анальгином внутрь. Ретробульбарные инъекции 0,1% атропина (34% 2) с каждой стороны. Вдыхание паров нашатырного спирта, 1% раствор пилокарпина 2 раза в день в каждый глаз.

Больную продолжают беспокоить сильные головные боли. Co стороны глазного дна значительных изменений не отмечалось, за исключением некоторого уменьшения ишемии сетчатки и незначительного увеличения количества сосудов на глазном дне. Острота зрения не повышалась, оставаясь равной 0.

C целью уменьшения мучительных головных болей, а также ;c диагностической целью (для гистологического исследования) Jl2|X было предпринято оперативное вмешательство: под местной ансстезисй иссечено 2 см пораженной a. temporalis superficialis dextrae с лигированием концов. Послеоперационное течение гладкое.

При гистологическом исследовании иссеченного участка сосуда обнаружено продуктивное воспаление в средней оболочке, наличие плазматических и гигантских клеток. Эндотелий утолщен, гомогенизирован, в просвете сосуда организованный тромб с явлениями реканализации (рис. 13 и 14).

Результаты гистологического исследования совпали с данными других авторов. После операции отмечалось некоторое уменьшение головной боли.

B течение заболевания у больной возникало повышение внутриглазного давления (больше на левом глазу), сопровождавшееся болями в глазу и легким отеком роговицы. Внутриглазное давление повышалось до 35 мм рт. сл\ по Маклакову на правом и до 47 мм рт. ст. на левом глазу. Повышение внутриглазного давления можно связать с основным заболеванием — с поражением глазничных артерий и нарушением кровообращения в глазу.

Через 4 дня поеле операции иссечения пораженной височной артерии у больной при полном сохранении сознания появились зрительные и слуховые галлюцинации. Поставить это в связь с оперативным вмешательством вряд ли молено. По вссй вероятности, нарушение психики связано с распространением процесса и на мозговые артерии.

B результате лечения в клинике несколько уменьшились головные боли. Сознание оставалось ясным. Co стороны органа зрения заметных изменений не произошло. Острота зрения осталась равной 0.

29/Х болыгая была выписана на амбулаторное лечение под наблюдение районного терапевта, невропатолога и окулиста. Отдаленные наблюдения (через 3 года): самочувствие больной удовлетворительно, головные боли не беспокоят, в височных областях исчезли уплотнение и болезненность височкых артерий. Острота зрения каждого глаза 0. Роговая оболочка прозрачна, рефлекса глазного дна нет, внутриглазное давление в пределах кормы.

Приведенное нами наблюдение является характерным для височного артериита. Течение болезни было осложнено вовлечением в процесс глазничных артерий, что вызвало нарушение кровообращения в центральной

Рис. 13. Микрофотография. Резецированный участок правой височной артерии при синдроме височного артериита.

Рис. 14. Микрофотография. Тот же препарат (большое уве

личение).

артерии сетчатки с последующим ишемическим помутнением сетчатки и временным повышением внутриглазного давления.

Несмотря на то что в отношении жизни прогноз у больной оказался благоприятным, для зрения исход оказался роковым.