выводы

1. Миома матки сопровождается выраженными явлениями эндоток­сикоза, одним из патогенетических звеньев которого являются активация реакций перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной ак­тивности крови, уменьшение эффективной концентрации альбумина, по­вышение уровня индекса токсичности плазмы и молекул средней массы при длине волны 254 нм и 280 нм.

2. При использовании стандартной терапии у больных миомой матки явления эндотоксикоза не ликвидируются. Об этом свидетельствует сни­жение эффективной концентрации альбумина на 12,3%, увеличение индекса токсичности на 16,5% и уровня малонового диальдегида в плазме крови на 4,8%. Одновременно с этим возрастает гиперкоагулемия, что проявляется в повышении протромбинового индекса на 10,4%, увеличении концентрации фибриногена на 3,7%; остается укороченным время свертывания и рекаль­цификации.

3. При использовании эмоксипина в комплексном лечении миомы матки уменьшаются явления эндотоксикоза, преимущественно за счет тор­можения перекисного окисления липидов, но не наблюдается полной нор­мализации показателей. Уменьшается риск тромбообразования за счет сни­жения уровня фибриногена на 22,9%, увеличения времени кровотечения на 53,9% и свертывания цельной крови - на 21,5%

4. Применение димефосфона на фоне стандартной терапии пациент­кам с миомой матки способствует уменьшению признаков эндогенной ин­токсикации путем увеличения эффективной концентрации альбумина на 15,6%, снижения уровня молекул средней массы при длине волны 254 нм на 8,3%, 280 нм - на 22,7%, а также стимуляции антиоксидантной защиты организма на 12,5%.

5. Анализ изменений гомеостатических параметров (протеинограмма, коагулограмма, реакции пероксидации, антиоксидантная активность, общая и эффективная концентрация альбумина, клинико-биохимический анализ крови) показал более высокую эффективность сочетанного введения эмок­сипина и димефосфона на фоне стандартной терапии больным миомой мат­ки.