ПРЕЕКЛАМПСІЯ
Прееклампсія та еклампсія — симптомокомплекс поліорганної та полісис- темної недостатності, шо виникає під час вагітності. Прееклампсія та еклампсія — не самостійні захворювання, а клінічний прояв неспроможності адаптаційних механізмів організму вагітної адекватно забезпечити потреби плода, що розвивається.
Реалізується ця неспроможність через різного ступеня вираженості перфузійно-дифузійну недостатність у системі мати — плацента — плід.Класифікація
Згідно з МКХ-10, прееклампсію класифікують як:
— Гестаційна (зумовлена вагітністю) гіпертензія без значної протеїнурії.
Прееклампсія легкого ступеня
— Прееклампсія середньої тяжкості
— Тяжка прееклампсія
— Прееклампсія, неуточнена
— Еклампсія
— Еклампсія під час вагітності
— Еклампсія під час пологів
— Еклампсія в післяпологовий період
— Еклампсія, не уточнена за терміном
Етіологія та патогенез
Хоча нині відомо близько ЗО різноманітних теорій етіопатогенезу преек- ламцсії, її патофізіологія залишається ще не повністю з’ясованою. Однак ключовим фактором розвитку хвороби вважають ішемію плаценти. У ранній період вагітності нитогрофобластичні клітини проникають у спіральні артерії матки, заміщуючи в них ендотел'альний шар, а надалі спричинюючи деструкцію медіальної м’язової тканини.
Така перебудова спіральних артерій забезпечує дуже низький судинний опір. Це морфологічно підтверджує правильне завершення інвазії трофобласта в деиидуальну оболонку', шо створює умови для значного посилення кровопостачання плода, який росте.При прееклампсії інвазія спіральних артерій, матки обмежується проксимальною частиною децидуальної оболонки, при цьому будова 30—50 % спіральних артер’й не змінюється. У жінок із прееклампсією середній зовнішній діаметр спіральних артерій матки становить менше половини діаметра подібних артерій за неускладненої вагітності. Кровопостачання плаценти значно знижується, шо призводить до розвитку ішемії плаценти різною ступеня.
Унаслідок ішемії та гіпоксії плацента виділяє низку різних факторів, що впливають на судинні ендстеліальні клітини, які виконують багато важливих функцій, у тому числі регулюють тонус непосмугованих м’язів, а також анги- коагулянтну, антитромбоцитну ■ фібринолітичну функції.
Неадекватне кровопостачання і гіпоксія плаценти призводять до вивільнення медіаторів запалення, що спричинюють генералі ювану ендотеліальну дисфункцію, яку на сучасному етапі вважають основним фактором у розвитку прееклампсії як і муни комплексної патології. Порушення ендотеліальної функції спричинює гіпертензію, генералізований вазоспазм, гіповолемію, зниження внутрішньосудиніюго опору, інтерстищальний набряк і тромбоз, які призводять до формування мультиоргапно. генералі юваної хвороби.
Зміни в органах, характерні для прееклампсії:
1. Серцево-судинна система: генералізований вазоспазм, підвищення периферійного судинного опору, ііповолемія.
2.size=1 face="Times New Roman"> Гематологічні зміни: активація тромбоцитів, шо супроводжується коагу- лопатією споживання, зниження об’єму плазми, підвищення в язкості крові, гемоконцентрація.
3. Сечова система: протеїнурія, зниження швидкості клубочкової фільтрації, зниження екскреції сечової кислоти.
4. Печінка: перипортальні некрози, субкансульна гематома.
5. IIHC: набряк головного мозку', внутрішньочерепні крововиливи.
Виділяють гяжку клінічну форму гестозу — HELLP-синдром (hemolysis — мікроангіопатична гемолітична анемія; elevation of liver enzymes — підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові; low platelet count (LP) — зниження рівня тромбоцитів).
Патофізіологічні зміни при HELLP-синдром’ відбуваються переважно в печінці.
Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці і розтягнення фіброзної оболонки органа (гліссонової капсули). Гепатоцелюлярний некроз зумовлює підвищення рівня трансам іназ у крові.Тромбоцитопенія і гемоліз виникають унаслідок ушкодження ендотелію в обструктивно змінених судинах. Якщо не ‘‘хибне коло”, сформоване з ушкодження ендотелію та внутрішньосудинної активації системи згортання крові, не переривається, то протягом кількох годин розвиваєз ься ДВЗ- синдром з летальною кровотечею.
Фактори ризику розвитку прееклампсії:
1. Екстрагенітальна патологія: захворювання нирок, печінки, артеріальна гіпертензія, хронічні захворювання легень і бронхів, вади серця, цукровий діабет, ожиріння та інші прояви ендокринопатії.
2. Акушерсько-гінекологічні фактори ризику:
— спадковість гіпертензивних розладів (сімейний анамнез);
— наявність прееклампсії при попередній вагітності;
— вік вагітної (до 19 років і понад ЗО років);
— багатоводдя, багатоплідна вагітність;
— анемія вагітної;
— ізосенсибілізація за Rh-фактором та АВО-системою.
3. Соціально-побутові фактори:
— шкідливі звички;
— професійні шкідливості;
— незбалансоване харчування.
Знання факторів ризику розвитку7 прееклампсії та Lx своєчасне виявлення дає змогу формувати гру пи ризику щодо виникнення преекламсії.
Клінічна картина та діагностика
Класичну тріаду симптомів гестозу (набряки, протеїнурія, артеріальна гіпертензія) було описано в 1913 році німецьким акушером Цангемейстром.
Головний біль, порушення зору, біль у надчеревній ділянці та правому підребер’. є юіінічними проявами тяжких форм прееклампсії.Діагноз прееклампсії є правомірним у терміні вагітності понад 20 тиж. при рівні артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст. або в разі підвищення рівня діастолічного тиску на 15 % від вихідних показників у І триместрі, за наявності протеїнурії (вміст білка в добовій сечі перевищує 0,3 г/л) і генералізованих набряків (збільшення маси тіла вагітної більше ніж на 900 г за тиждень чи на З кг за місяпь). Діагноз “прееклампсія” встановлюють за наявності артеріальної гіпертензії е поєднанні з протеїнурією або генералізованими набряками чи за наявності всіх трьох ознак.
На сьогодні розрізняють чисті і поєднані форми гестозу вагітних. Поєднаний гестоз, як правило, розвивається на тлі екстрагенігальних захворювань. Діагноз поєднаних форм пізнього гестозу встановлюють залежно від проявів і ступеня тяжкості, а потім зазначають на тлі якої екстрагенітальної патології вони виникли. Як критерій встановлення тяжкості артеріальної гіпертензії у вагітних, визначення показань до проведення антигіпертензивно-
Таблиця 7. Діагностичні критерії тяжкості прееклампсії
| Діагноз | Діастолічний тиск, мм рт. ст. | Проіеїнурія, г на добу | Інші ознаки | |
| Гестаційна артеріальна гіпертензія або прееклампсія леткого ступеня | 90-99 | 110 | >5 | Набряки генералізовані, значні. Головний біль. Порушення зору. Біль у надчеревній ділянці або/та правому підребер’ї. Гіперрефлексія. Олігурія (windowtext 1.0pt; border-left:solid windowtext 1.0pt;border-bottom:none;border-right:none; background:white;padding:0cm.5pt 0cm.5pt;height:15.3pt'> 120 або олігурія |
| Тромбоцити, 104∕.ιι | >150 | 80-150 | за показниками'. — контроль за артеріальним тиском — кожні 6 год у першу добу, надалі — двічі на добу; — аускультація серцебиття плода кожні 8 год; — аналіз сечі — щодоби; — визначення добової протеїнурії — щодоби; — визначення рівнів гемоглобіну, тромбоцитів, АлАТ і AcAT, крсатиніну, сечовини, а також гематокритного числа, коагулограма — кожні три дні; — щоденний моніторинг стану плода. У разі прогресування прееклампсії розпочинають підготовку до розродження. Метод розродження в будь-якому терміні гестац-і визначається готовністю пологових шляхів та станом плода. За неефективності проведеної підготовки полоювих шляхів із застосуванням простагландинів виконую гь кесарів розтин. Якщо шийка матки достатньо зріла, розродження проводять через природні пологові шляхи.До алгоритму ведення вагітної з тяжкою прееклампсією вдаються в разі посилення хоча б однієї з таких ознак: — діастолічний тиск — понад 110 мм рт. ст,; — головний біль; — порушення зору; — біль у надчеревній ділянці або правому підребер’ї; — ознаки печінкової недостатності; — олігурія (до 25 мл/год); — тромбоцитопенія (до 100,0х109/л); — ознаки ДВЗ-синдрому; — підвищення активності АлАТ, AcAT. Прееклампсія тяжкого ступеня Вагітну госпіталізують до відділення анестезіології та інтенсивної терапії стаціонару Ill рівня для оцінювання ступеня ризику прееюіампсії дтя вагітної і плода га вибору методу розродження протягом 24 год. Вагітній виділяють індивідуальну палату з інтенсивним цілодобовим спостереженням медичного персоналу. Виникає потреба в консультації терапевта, невропатолога, офгаль- молога. Катетеризують периферійну вену для тривалої інфузійної терапії, за потреби здійснити контроль за ЦВТ — центральну вену, для контролю за погодинним діурезом — сечовий мікур. За показаннями виконують трансназальну катетеризацію шлунка. Первинне лабораторне дослідження включає проведення загального аналі зу крові, сечі, визначення гематокритного числа, вмісту тромбоцитів, АлАТ, AcAT, групи крові та резус-фактора, протеїнурії, рівня креатин і ну, сечовини, загального білка, білірубіну та його фракцій, електролітів, коагулограму. Ретельне динамічне спостереження охоплює: — контроль за артеріальним тиском — щогодини; — аналіз сечі — кожні 4 год; — погодинний діурез (катетеризація сечового міхура катетером Фалея); — визначення рівня гемоглобіну, креатиніну, вмісту тромбоцитів ддазми, гематокритного числа, проведення функціональних печінкових проб — щодоби; — моніторинг стану плода. Лікування. Призначають суворий постільний режим, при терміні вагітності до 34 тиж. — кортикостероїди для профілактики РДСД (дексаметазон по 6 мг кожні 12 год чотири рази впродовж двох діб). Тактика ведення активна, із розродженням у найближчі 24 год з моменту встановлення діагнозу незалежно від терміну вагітності. Антигіпертензивна терапія (див. табл. 9). Лікування артеріальної гіпертензії не патогенетичне, однак необхідне дпя вагітної і плода. Артеріальний тиск знижують з метою запобігти гіпертензивній енцефалопатії та мозковим крововиливам. Потрібно прагнути довести артеріальний тиск до безпечного рівня — 150/90—160/100 мм рт. ст., який забезпечує збереження адекватного мозкового та плацентарного кровотоку. Швидке і різке зниження рівня артеріального тиску може спричинити погіршення стану вагітної і плода. Антигіпертензивну терапію проводять у разі підвищення діастолічного тиску понад IlO мм рт. ст. Доведено, що медикаментозну7 антигіпертензивну терапію не варто розпочинати, якщо рівень артеріального тиску нижчий від 150/100 мм рт. ст. Постійна антигіпертензивна терапія здатна запобігти прогресуванню артеріальної гіпертензії (розвитку тяжкої гіпертензії) та підвищенню тяжкості прееклампсії, що розвинулася, проте не розвитку прееклампсії. Постійна антигіпертензивна терапія не поліпшує наслідки вагітності для плода і навіть призводить до збільшення частоти народження дітей з низькою для ге стадійного віку масою тіла. У цілому зниження артеріального тиску завдяки медикаментозній терапії може покращувати наслідки вагітності для вагітної. Серед антигіпертензивних засобів під час вагітності перевагу віддають метилдофі 1,0-3,0 г на добу (препарат вибору), ніфедипіну 5—10 мг під язик, лабеталолу внутрішньовенно 10 мг, адреноблокаторам, 0,01 % розчину клонілину 0,5—1 мл внутрішньовенно чи внутрішньом'язово або 0,15—0,2 мг під язик 4—6 разів на день, гідралазину 20 мг (1 мл) внутрішньовенно. Ватрто уникати застосування сечогінних препаратів, особливо при прееклампсії (виняток — набряк легень або ниркова недостатність). Категорично протипоказані інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину II. Як антиконвульсант з одночасною антигіпертензивною дією використовують магнію сульфат, що є препаратом вибору для профілактики та лікування судом, які у госпіталізованих вагітних виникають унаслідок недостатнього лікування прееклампсії тяжкого ступеня. Магнезійна терапія — це болюсне введення 4 г сухої речовини магнію сульфату з подальшою безперервною внутрішньовенною інфузією зі швидкістю, яка залежить від стану хворої. Магнезійну терапію починають з моменту7 госпіталізації, якщо діастолічний тиск перевищує 130 мм рт. ст. Мета магнезійної терапії — підтримати концентрацію іонів магнію в крові вагітної на рівні, потрібному для профілактики судом. Моніторинг стану вагітної під час проведення антигіпертензивної та магнезійної терапії включає вимірювання артеріального тиску кожні 20 хв, визначення ЧСС, спостереження за частотою та характером дихання (частота дихання має бути 14 за 1 хв), визначення сатурації кисню (не нижче 95 %), кардіо- моніторинг, ЕКГ, перевірку колінних рефлексів кожні 2 год, погодинного діурезу (не менше ніж 50 мл/год). Крім того, контролюють симптоми наростання тяжкості прееклампсії: головний біль, порушення зору (двоїння в очах, мерехтіння мушок перед очима), біль у надчеревній ділянці; симптоми можливого набряку легень (відчуття тяжкості у грудях, кашель (продуктивний чи непродуктивний), задишка, підвищення ЦВТ, поява крепітації чи вологих хрипів при аускультації легень, підвищення ЧСС та посилення гіпоксії, зниження рівня свідомості); стан плода (аускультація серцебиття щогодини, фетальний моніторинг). Умовою адекватної інфузійної терапії є суворий контроль за об’ємом введеної і випитої рідини та діурезу. Діурез має становити не менше ніж 50 мл/год. Загальний об'єм рідини, що вводиться, має відповідати добовій фізіологічній потребі жінки (у середньому7 30—35 мл/кг) з додаванням об’єму нефізіологіч- ннх втрат (крововтрата тощо). Препаратами вибору інфузійної терапії до моменту7 розродження є ізотонічні сольові розчини (Рінгера, натрію хлориду), розчини гідроксиетилкрохмалю 6 або 10 % (стабізол, рефортан), донорська свіжозаморожена плазма для усунення гіпопротеїнемії (рівень білка плазми — до 55 г/л) і нормалізації співвідношення антикоагулянти/прокоагулянти, що є профілактикою кровотеч у пологах і післяпологовий період. Розродження проводять з урахуванням акушерсько ї ситуації. Перевагу віддають пологам через природні пологові шляхи з адекватним знеболенням (епі- дуратьна анестезія або інгаляція закисом азоту). За умови готовності пологових шляхів виконують амніотомію з подальшою иологостимуляпією окситоцином. За умови незрілості шийки матки та за відсутності ефекту віл підготовки простагландинами або в разі прогресування артеріальної гіпертензії, загрози судомного нападу7, погіршення стану плода розродження проводять шляхом кесаревого розтину. class=a6 style='text-indent:18.0pt'>Показанням до планового кесаревого розтину в разі прееклампсії тяжкого ступеня є прогресування прееклампсії або погіршення стану плода на тлі него- TOBHOCTi пологових шляхів роділлі.У разі погіршення стану роділлі або плода у другий період пологів накладають акушерські шипці або проводять вакуум-екстракцію плода на тлі адекватного знеболення. У третій період пологів здійснюють утеротонічну терапію для профілактики кровотечі (окситоцин внутрішньовенно краплинно). Метилергометрин не застосовують. Лікування прееклампсії в післяпологовий період визначається станом породіллі, клінічною симптоматикою та лабораторними показниками. Проводять моніторинг артеріального тиску й антигіпертен швну терапію. Дози антигіпер- тензивних препаратів поступово знижують, але не раніше ніж через 48 год після пологів. Магнезійна терапія триває не менше ніж 24 год після пологів. Прееклампсія в післяпологовий період Призначають охоронний режим, контроль за артеріальним тиском, збалансоване харчування. Лабораторне дослідження включає загальний аналіз крові (рівень гемоглобіну, гематокритне число, кількість тромбоцитів) та сечі, біохімічне дослідження крові (рівні АлАТ, AcAT1 білірубіну, креатиніну, сечовини, загального білка), коагулограму. Лікування. За умови застосування гіпотензивних препаратів до пологів у післяпологовий період продовжують їх уводити. У разі недостатньої ефективності терапії додають тіазидні діуретики (див, табл. 8). У разі виникнення артеріальної гіпертензії вперше після пологів лікування розпочинають із застосування тіазидних діуретиків. Магнію сульфат призначають за показаннями в разі ризику виникнення еклампсії. Проводять ретельний контроль за інволюцією матки. Профілактику кровотечі здійснюють шляхом уведення окситоцину. Породіллю з пологового стаціонару виписують після нормалізації стану під нагляд лікаря жіночої консультації та спеціалістів відповідного профілю.
|