ОСОБЛИВОСТІОКРЕМИХ НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМ ВНУТРІШНЬОУТРОБНИХ ІНФЕКЦІЙ

Цитомегаловірус

Цигомегаловірус (ЦМВ) — ДНК-вмісний вірус з родини герпесвірусів.

Зараження JI₁MB відбувається при тісному контакті з інфікованою особою або висхідним шляхом від матері до дитини. Вірус час від часу виділяється зі слиною, сечею і виділеннями зі статевих органів, передається при пош лунку, статевих зносинах або інших контактах.

ЦМВ, потрапивши один раз в організм людини, після первинної інфекції не елімінується в зовнішнє середовище, а персистує в ньому довічно. Тривало­му' латентному перебігу інфекції сприяє внутрішньоклітинне ^снування вірусу, де він надійно захищений від впливу специфічних антитіл. Під час вагітності створюються реальні умови для реактиваці’ інфекції, шо пов’язане з гестацій- ними особливостями функціонування системи імунітету (стан фізіологічної імуносупресії).

Імовірність внуїрішньоутробного інфікування плода при латентному пере­бігу інфекшї практично відсутня, при її реактивації становить 0,5—7 %, а при первинному інфікуванні перевищує 40 %. Пренатальне інфікування ЦМВ ста­новить 5 % у серопозитивних жінок, до 20 % плодів заражаються під час поло­гів, а ще 10 % дітей інфікуються в ранній постнатальний період, найчастіше через заражене грудне молоко.

Найпоширеніший шлях інфікування — трансплацентарний, рідше плід за­ковтує інфіковані навколоплідні води за наявності плацентиту й хоріонам- ніоніту.

Вірус уражує будь-який орган плода, включаючи ЦНС.

У зв’язку з ураженням в ранніх термінах гестацп формуються ембріопатії, розвиваються тяжкі порушення трофіки плодового яйця, настає загибель емб­ріона або плода, вагітність завершується мимовільним абортом. Мертвонарод- женим плодам властиві тяжкі церебральні розлади, включаючи мікроцефалію, гідроцефалію і кальцифікацію, також можуть відзначатися поренпефалія, кіс- гофіброз підшлункової залози, цироз печінки, атрезія жовчних проток, корти­кальна диспла їія нирок.

У пізніший термін формуються фетопатії з фетоплапентарною недостат­ністю, внутрішньоутробною затримкою росту, виникають стигми дизембріоге- незу. У немовлят відзначають ураження епітелію слинних залоз, звивистих ка­нальній нирок, бронхів, жовчних проток. За даними комплексного (ехографіч- не, допплєрометричне дослідження, КТГ, гормонограма — плацентарний лактоген, прогестерон, естріол, кортизол; вміст АФП) дослідження ознаки внутрішньоутробного страждання плода виявляють у 33,9 % випадків.

Клінічна картина. У 90—95 % дітей, внутрішньоутробно інфікованих ЦМВ, при народженні не відзначають жодних симптомів, однак ретельне спостере­ження протягом тривалого часу свідчить, що в 10—30 % дітей згодом з’яв.іяються симптоми незначних неврологічних ушкоджень: нервова глухота, уповільнений розвиток або роїумова відсталість легкого ступеня. Крім того, можливе спе­цифічне порушення функції клітинного імунітету — пригнічення активності Т-хелперів, підвищення вмісту IgM та IgG.

У незначної частини дітей з клінічними ознаками інфекції останні варію­ють від внутрішньоутробної затримки росту (найпоширеніший прояв, як і збільшення печінки й селезінки) або залучення до процесу окремого органа до тяжкого, генерал ізованого, життєзагрозливого захворювання (що буває рідко).

Багато екстра генітальних проявів природженої ЦМВ-інфекції (гепатит, тромбоцитопенія, гемолітична анемія і пневмонія) зникають протягом певного терміну без лікування.

Профілактика і лікування. На сьогодні ще не розроблені ефективні безпеч­ні вакцини або препарати готових специфічних моноклональних антитіл.

Використовують валацикловір і ганци кловір, однак достатнього досвіду їх застосування у вагітних немає. Комплекс лікування включає до 14 іиж. геста- ції рослинні адаптогени (елеутерокок, женьшень, маточне молочко), вітаміни груши В (B₁, B₆, B₁₅).

Починаючи з 15—16-го тижня як метод паліативного лікування проводять курс імуноглобулінотерапії людським імуі юглобуліном або препаратами гото­вих антитія з підвищеним вмістом протицитомегаловірусного IgG — протици- томегал овірус ними імуноглобулінами. Імуно глобул і нотерапію призначають з урахуванням ризику¹ алергійних, шрогенних реакцій, продукції анти-у-гло- булінів, загострення інфекційного процесу, тобто в ситуаціях підвищеного ри­зику несприягливого впливу інфекції.

Отримані дані про знижену здатність лейкоцитів до продукції а- і γ-інтер­ферону в жінок з вірусними інфекціями вказутоть на доцільність включення в комплексную терапію вагітних із ЦМВ-інфекцією імуномодулювального й ін­терферон коригувального компонентів. Застосовують ген но-інженерний реком- бінантний препарат віферон, що володіє інтерферонстабілізувальними імуно- модулювальними й антиоксидантними властивостями

Новими методами лікування герпетичних інфекцій є плазмаферез та ендо- васкулярне лазерне опромінення крові (ЕЛОК).

Герпетична інфекція

Провідне місце займають віруси родини Herpesviridae. Вірус простого гер­песу є ДНК-вмісним і входить в одну групу з IlMB, вірусом Епстейна—Ьарр і вірусом вітряної віспи — оперізувального герпесу. Виділено два його серотипи; HSV₁ (оролабіальний) і HSV. (генітальний). Однак абсолютної відповідності між серотипом і локалізацією інфекції не відзначено. У 20 % випадків інфек­ційний процес пов’язаний з ураженням статевих органів HSV₁.

Вірус простого герпесу передається різними шляхами, проте найбільше значення має статевий шлях. Ураження вірусом генітального герпесу діагнос­тують у 7 % вагітних. Герпес у новонароджених реєструють із частотою 1:2000— 1:5000?

Клінічна картина. Клінічні прояви первинної інфекції в матері тривають 18—22 дні з наростанням симптоматики протягом першого тижня. Безсимп- TONffle злущення ушкодженого вірусом епітелію спостерігають протягом на­ступних 2 тиж. Загальна тривалість проявів становить майже 6 тиж. Непервин- на генітальна інфекція перебігає маловиражено: менша тривалість клінічних проявів (близько 15 днів), рідше спостерігають безсимптомне виділення вірусу, а тривалість його обмежується до 8 днів. Тяжкість і тривалість клінічних про­явів при рецидивах виражена ше меншою мірою, а тривалість злущення уш­кодженого епітелію становить усього чотири дні.

Первинний генітальний герпес у матері і загострення хронічного процесу є найнебезпечнішими для плода станами. Якщо інтранатально інфікуються 0,5— J.,0 % новонароджених, то при гострому герпесі або загостренні хронічно­го процесу, що проявляється пухирчастим ураженням шкіри і слизових оболо­нок статевих органів, ризик інфікування плода під час пологів досягає 40 %.

При внутрішньоутробному зараженні HSV₂ інфікування плода відбуваєть­ся безпосередньо перед пологами.

Ураження плаценти і плода герпетичною інфекцією виникає в будь-якому терміні вагітності і призводить до формування природжених вад розвитку пло­да, антенатальної загибелі, мимовільного аборту або передчасних пологів. Ін­фікування в І триместрі спричинює гідроцефалію, вади серця, аномалії травно­го тракту, мимовільне переривання вагітності, затримку’ внутрішньоутробного розвитку плода. У II і III триместрах інфекційний процес зумовлює розвиток гепатоспленомегалії, анемії, жовтяниці, пневмонії, менінтоенцефаліту, сепси­су, гіпотрофії. Внутрішньоутробне інфікування в пізніх термінах вагітності проявляється раннім розвитком клінічної картини неонатальної інфекції (пер­ша доба) у дітей, народжених нав±ть у результаті кесаревого розтину. Звичайні її прояви: ураження шкіри, слизової оболонки рота, хоріоретиніт.

Неонатальна герпетична інфекція проявляється трьома клінічними фор­мами’

—     локальною формою з ураженням шкіри і слизових оболонок — 45 %;

—     локальною формою з ураженням ЦНС (енцефаліти) — 35 %;

— дисемінованою формою — 25 %. При дисемінованій формі неонатально­го герпесу до процесу зазвичай залучається відразу кілька органів: печінка, ле­гені, шкіра, надниркові залози.

Профілактика, лікування і ведення вагітності. Характер профілактичних і лікувальних заходів, а також акушерська тактика залежать від типу, форми (типова, атипова, бессимптомна) і тривалості перебігу, а також наявності ура­жень статевих органів, стану плодових оболонок.

При первинному інфікуванні в ранній термін вагітності варто вирішувати питання про її переривання. Якщо ж захворювання виникає в пізньому терміні або інфікування жінки настало до вагітності, профілактичні заходи полягають у динамічному ехографічному контролі за розвитком і станом плода, призна­ченні курсів терапії, що включають метаболічний комплекс, стабілізатори клі­тинних мембран, унітіол. Питання про переривання вагітності вирішують ін­дивідуально в кожному конкретному випадку.

Доведено перевагу комплексного лікування герпетичних уражень. Основ­ним методом є хіміотерапія ацикловіром або валацикловіром. Однак з огляду на недоведеність тератогенного й ембріотоксичного ефектів хіміотерапію за­стосовують обмежено з J триместру вагітності.

Одночасно доцільно призначати імуноглобулінотерапію, препарати інтер­ферону, антиоксиданти (вітаміни E і С). Обов’язково проводять лікування су­путніх захворювань (переважно хламідіоз, мікоплазмоз, трихомоніаз, кандидоз, бактеріальний вагіноз) Так само, як і для лікування цитомегалії, у терапії гер- пстичної інфекції знайшли своє місце плазмаферез і ЕЛОК. Після комплекс­ної терапії частота ускладнень для матері і плода знижується в 2—3 рази.

Акушерська тактика ведення жінок з генітальним герпесом залежить від йою форми і терміну вагітності. У разі первинного інфікування під час вагіт­ності (за місяць і менше до пологів) або рецидиву (за кілька днів до пологів) оптимальним є розродження шляхом кесаревого розтину. За наявності гені­тального герпесу в анамнезі в одного з батьків показане культуральне дослід­ження або ПЛР перед пологами. У разі одержання негативних результатів розродження проводять через природні пологові шляхи.

Краснуха

Роль вірусу краснухи як причини природжених вад розвитку було вперше визнано в 1941 ропі австралійським офтальмо логом Норманом Греггом. Він уперше описав синдром катаракти, глухоти і природженої вади серця в дітей, матері яких перехворіли на краснуху в період вагітності в часи Сіднейської епідемії 1940 року. Вірус уперше було виділено в культурі тканин у 1962 році. До 1969 року з’явилася діюча жива ослаблена вакцина.

Вірус краснухи є РНК-вмісним вірусом і належить до групи тогавірусів (мікровірусів). Єдиним носієм цього вірусу є людина. Вірус краснухи нестій­кий у зовнішньому⁷ середовиші, поширюється повітряно-краплинHим шляхом, для зараження потрібен тривалий контакт, одноразового спілкування зазвичай недостатньо, але оскільки захворювання часто перебігає безсим атомно, про контакт може бути невідомо.

У переважної більшості осіб, які перехворіли на краснуху, формується стійкий імунітет. Однак 0,3—4,25 % людей хворіють на краснуху повторно: можлива реактивація раніше перенесеної краснухи або повторне інфікування в результаті неповноцінності наявного гуморального імуі іітету.

Плід інфікується тільки від захворілої матері. Жінкам, які перехворіти на краснуху, вагітність рекомендують не раніше ніж через 6 міс. після одужання. Ураження відбувається в результаті вірусемії і трансплацентарного проникнен­ня вірусу.

Одних клінічних симптомів для встановлення діагнозу недостатньо. З тих самих причин наявність краснухи в анамнезі не свідчить про наявність імуні­тету. Щоб довести зараження краснухою, потрібно виділити вірус або провести відповідне серологічне дослідження.

Критеріями діагнозу нещодавно перенесеної краснухи е:

—     виділення вірусу краснухи;

—     підвищення титру антитіл у чотири рази і більше;

—     наявність специфічного для краснухи IgM, що визначається тільки про­тягом 4—6 пиж. після первинного інфікування;

—     якщо діагноз залишається під сумнівом, особливо якщо контакт відбув­ся в ранніх термінах вагітності, можна здійснити амніоне нтез (у 14—20 тиж.), а також кордоцентез.

Краснуха у вагітної може мати такі наслідки:

—     відсутність впливу на плід;

—     інфікування тільки плаценти;

—     інфікування плаценти і плода (віт безсимптомного перебігу до уражен­ня багатьох систем);

—      загибель плода (мимовільне переривання вагітності або мертвонарод- ження).

Інфікування плода може статися в будь-якому терміні гестації, при цьому наслідки краснухи значною мірою залежать від терміну вагітності.

Імовірність інфікування плода в термін: до 8 тиж. вагітності становить 54 %, у 9—12 тиж. — 34 %, 13—24 тиж. — 10—20 % і не більше 12 % з кінця II триместру.

Клінічна картина. Виділяють класичний синором природженої краснухи, що включає тріаду найтиповіших аномалій розвитку: катаракту⁷ з помутнінням ро­гівки. вади серця (природжені дефекти перегородки шлуночків — рубеолярна ембріопатія) і глухоту (геморагії в м’які тканини зовнішнього, середнього і внутрішнього вуха). Синдром природженої краснухи часто поєднується з ін- терстиційною продуктивною пневмонією, що супроводжується гігантоктітин- н им метаморфозом альвеолоцитів.

Окрім класичного виділяють розширений синдром природженої краснухи, до симптомів якого крім трьох перерахованих вад належить безліч інших ано­малій розвитку: мікроцефалія, збільшене тім'ячко, ураження головного мозку⁷, глаукома, розколина твердого піднебіння, інтерстиційна пневмонія, гепатит, уражання присінкового апарату, вади розвитку скелета, ураження трубчастих кісток, гепатоспленомегалія, вади розвитку сечових і статевих органів.

До 70 % дітей, які вижили із серологічним доказом інфекції при народ­женні, практично здорові, але протягом перших 5 років життя у більше ніж 2/3 із них розвиваються ознаки інфекції. Переважно до цих маловиражених уск­ладнень належать ілухота легкого або середнього ступеня й ураження мозку із затримкою психомоторного розвитку. Також до пізніх: проявів краснухи зара­ховують імунологічні дискразії (затримка формування здатності до синтезу власних імуноглобулінів у відповідь на вірусну інфекцію), приглухуватість, за­тримку психомоторного розвитку, аутизм, мозкові синдроми (склерозивний паненцефаліт), цукровий діабет.

Серед неонатальних проявів краснухи найхарактернішим є тромбоцитопе- нічна пурпура, що триває від 2 тиж. до 3 міс. Типові також гепатити з жовтя­ницею, гемолітична анемія з ретикулоцитозом і деформованими еритроцита­ми, незарощення переднього тім’ячка з плеоцитозом спинномозкової рідини, інтерстиційна пневмонія, ураження трубчастих кісток (виявляється рентгено­логічно і полягає в чергуванні ділянок ущільнення та розрідження кістки). Серед вад серця найпоширенішими є незарощення артеріальної протоки, не­рідко в поєднанні зі стенозом легеневої артерії.

Найтиповішим є ураження очей — катаракта — як наслідок прямого впли­ву вірусу краснухи, що може персистувати у кришталику протягом кількох років Катаракта може з’явитися в період новонародженості. Глаукому реєстру­ють у 10 разів рідше. Окрім того, при краснусі діагностують пігментну ретино­патію, помутніння рогівки, міопію, недорозвинення повік.

Найпоширенішим дефектом у разі природженої краснухи є глухота, що нерідко поєднується з вес гибулопатією. LUo менший термін вагітності, у якому жінки хворіють на краснуху, то частіше проявляється тера гогенний вплив віру­су. Тератогенна небезпека краснухи в терміні 1 міс. вагітності становить 35— 50 %, а, за даними деяких авторів, наближається до 100 %, у 2 міс. — 25%, у З міс. — 7—10 %.

Несприятлива дія краснухи на плід проявляється не тільки тератоіенним впливом. У ранній період вагітності в 10—40 % випадків захворювання може призвести до мимовільних абортів, у 20 % — до мертвонародження. До 10— 25 % дітей, які народилися живими, умирають у неонатальний період.

Лікування і ведення вагітних, хворих на краснуху. Для краснухи, як і для інших інфекцій, спричинених РНК-вірусами, специфічного лікування не існує.

Краснуха в І триместрі вагітності, підтверджена клінічно, епідеміологічно й лабораторно, є показанням до її переривання. При контакті вагітної з хво­рим на краснуху не пізніше ніж через 10—12 днів варто привести серологічне дослідження. У разі одержання серонет ативної реакції продовжують ретельне спостереження і здійснюють повторне серологічне дослідження через 2 тиж. для виявлення інфекційного процесу з безсимптомним перебігом.

Профілактика насамперед полягає в імунізації. Вакцинація дітей обов’яз­кова. Вагітним вакцинацію не проводять. Рекомендують скринінгове обсте­ження жінок репродуктивного віку на наявність антитіл до антигенів вірусу краснухи.

Токсоплазмоз

Toxoplasma gondii належить до найпростіших. Збудник інфекції значно по­ширений, уражує людей і тварин, однак остаточний цикл відтворення реалі­зується лише в кишечнику тварин із родини котячих. Ооцисти потрапляють в організм людини через овочі або інші продукти, які ростуть на грунті і зара­жені ооцистами.

Інший шлях зараження — споживання сирого або недостатньо термічно обробленого м’яса від зараженої тварини. Від однієї людини до іншої інфекція не передається, за винятком передачі через плаценту від матері до плода в разі розвитку гострої інфекції під час вагітності.

Зараження плода можливе тільки при паразитемії, тобто протягом 5—7 днів гострого токсоплазмозу.

Клінічна картина. Набутий токсоплазмоз. Процес безсимптомний, здебіль­шого проявом інфекції є генералізована лімфаденопатія, що, хоча і не завжди, поєднується із загальною слабістю, гарячкою, болем у горлі, головним болем, висипкою. Іноді виникає атиповий лімфоцитоз без гегерофільних антитіл. Ін­фекція звичайно має тенденцію до обмеження. У деяких випадках до інфек­ційного процесу залучаються мозок, міокард, печінка або легені, що вимагає специфічного лікування. Хоріоретиніт розвивається відносно рідко і зазвичай має однобічний характер.

Природжений токсоплазмоз. У разі зараження жінки токсоплазмозом на по­чатку вагітності ризик передачі його плоду відносно невисокий (близько 20 %), проте інфекція в цей період може спричинити тяжкі наслідки, аж до загибелі плода. Хоча аномалії виявляють тільки в 10—20 % новонароджених із природже­ним токсоплазмозом, більшість дітей з тяжкими порушеннями заражаються в ранньому терміні вагітності. Тяжкий внугрішньоутробний токсоплазмоз може призвести до загибелі або тяжких аномалій розвитку плода, у тому числі гідро­цефалії, формування кіст із кальцифікатами або крайнього стоншення кори головного мозку з кальцифікацією, розвитку генералізованого набряку з гідрото­раксом й асцитом, поширеного запалення і руйнування тканин різних органів.

Тяжкий природжений токсоплазмоз у живих новонароджених часто пере­бігає як генералізоване захворювання, шо проявляється анемією, збільшенням печінки і селезінки, жовтяницею, лихоманкою і лімфаденопатією. При ретель­ному дослідженні очного дна в більшості заражених дітей виявляють ознаки двобічного хоріорети ніту. Ураження IIHC може проявлятися внутрішньоче­репною кальцифіканією, судомами, гідроцефалією, мікроцефалією або зміна­ми спинномозкової рідини (підвищенням рівня білка). Приблизно у 80 % дітей із клінічними ознаками токсоплазмозу при народженні діагностують ушкод­ження головного мозку і в 50 % — ослаблення зору.

При захворюванні вагітної на токсоплазмоз у пізнішому терміні вагітност¹ ймовірність інфікування плода виша, проте при народженні клінічні ознаки інфекції переважно не проявляються, а якщо і діагностуються, то зазвичай локалізуються в очному яблуці або ЦНС і в немовляти часто залишаються не­поміченими.

Профілактика і ведення вагітності. Між гострим токсоплазмозом у вагітно: і початком інфекційного процесу в плода минає значний час. Якщо інфекція розвивається в першій половин) вагітності, вирішують питання про медичний аборт, оскільки ризик її передачі плоду в ранньому терміні наближається до 20 % і має PJiiniBHi наслідки. У пізньому терміні вагітності для лікування ва­гітної призначають піриметамін, сульфаніламідні препарати, тиндурин. З успі­хом застосовують макролідний антибіотик спіроміцин.

Хламідіоз

Хламідії — Ipjiia облігатних внутрішньоклітинних паразитів, не здатних синтезувати аденозинтрифосфат (АТФ) і низку ферментних систем. Повний цикл репродукції хламідій становить 48—72 год.

Хламідії передаються переважно статевим шляхом і уражують здебільшого клітини циліндричного епітелію. Доведено також можливість поширення хла­мідій πo6jπobhm шляхом, переважно серед дітей переддошкільного віку;

Частота урогеніт ального xπaM∏ιiθ3jy у вагітних становить 3—12 % випадків, досягаючи 33—74 % при хронічних запальних захворюваннях статевих органів, хронічних неспецифічних захворюваннях легень, обтяженому акушерському анамнезі (мертвонародження, внутрішньоутробна пневмонія в немовляти, пе­редчасні пологи, звичне невиношування вагітності).

Вагітність при хламідіозі, як правило, переб’.гає з ускладненнями. У І три­местрі виникає загроза переривання вагітності. Частота мимовільних абортів становить 25 %, перинатальні втрати при передчасних пологах — до 5,5 %.

Хтамідіоз призводить не тічьки до звичного невиношування вагітності, а й до внутрішньоутробного інфікування плода і немовляти. Хламідії колонізують переважно кон’юнктиву, носову частину глотки, дихальні шляхи, кишечник, проте найхарактернішим вважають ураження м’яких мозкових оболон і речови­ни мозку, які гістологічно мають вигляд гранульом. Наслідками хламідійно⁷ ін­фекції є підвищення ангенатальної смертності, трахомоподібні кон’юнктивіт і пневмонія в немовлят. У разі інфікування амніозичної оболонки розвивається багатоводдя, специфічне ураження плаценти призводить до розвитку плацен­тарної недостатності (27 %), СЗРП і гіпоксії плода. Перинатальна смертність при хламідіозі досягає 15,5 %, причому питома вага немовлят, які загинули в пост натальний період, становить більше половини всіх перинатальных втрат.

У 17—30 % вагітних хламідіоз характеризується латентним перебігом або невираженою симптоматикою. За наявності змішаної інфекції хламідіоз може проявлятися повним симптомокомплексом, що включає первіцит з ектопією шийки матки.

Хламідіоз у вагітних зазвичай поєднується з бактеріальною і вірусною ін­фекцією, тому інфікування плода часто відбувається за рахунок спільного впливу цих збудників, шо зумовлює поліморфізм клінічних проявів інфекції в немовляти. Саме тому на рівні з типовими проявами хламілійної інфекції (кон’юнктивіт, вульвоваї іні г, пневмонія) відзначають нехарактерні для хла- мідіозу симптомокомплекси (везикучопустульоз, омфаліт, риніт, сепсис).

Клінічні форми внутрішньо^гребних інфекційних захворювань у немов­лят, шо народилися від матерів із хламідіозом, класифікують як малі форми, тяжкі форми і так званий синдром інфікованості.

До малих форм належать:

—               кон’юнкіивіт;

—               вульвоваї шіт;

—               везикулопустульоз, риніт, отит, омфаліт — при змішаній інфекції.

Серед гяжких форм внутрішньоутробного інфікування при хламідійній ін­фекції виділяють:

—               хламідійну пневмонію;

—               генерал’зований запальний пронес із розвитком сепсису і наявністю кіль­кох вогнищ інфекції (пневмонія, флебіт пупкової вени, менінгіт, гепатит) — при змішаній інфекції.

При синдромі інфікованооті локальні й генералізовані прояви внутрішньо-

New Roman">НЄМОВЛЯТ, ЗМІНУ зиоарвлення ШКТри, зниження мЗіЗО-tfOiV rottY&X;                                                             пь

рефлексів, пролонгованужовтяницю, втрату маси тата на ZZ ТУ.ZdZranre, повг т&- не її відновлення з повторним зниженням.

Профілактика і лікування хламідіозу під час вагітності. Лікування хламідіозу під час вагітності супроводжується певними труднощами. Як антибактеріальну терапію призначають препарати з групи макролідів: еритроміцин, лжозаміцин, спіроміцин, а в Il і III триместрах — кларитромшин. У разі індивідуальної непе- реіюсимості вищевказаних препаратів припустиме застосування кл індаміцину.

Характерною рисою хламідійноі інфекції є зміна функціонально’ активності імунної системи. Дня профілактики імунних порушень, що супроводжують хла- мідіоз, призначають препарати лактофлори (біфідумбактерин, лактобактерии). Імуномодулювальними властивостями володіють рослинні адаптагени, які підви­щують загальну неспецифічну’ резистентність організму до інфекції 3 високою ефективністю застосовують віферон.

Дія поліпшення матково-плацентарного кровотоку використовують вазо- активні препарати й антиагреганти. Як метаболічну терапію призначають дієту з підвищеним вмістом білка, кисломолочні продукти одночасно з ензимними препаратами. Як препарати, що активують метаболізм, застосовують токофе­ролу ацетат (вітам¹ н Е), есенціале.

Сифіліс

Природжений сифіліс розвивається внаслідок трансплацентарного поши­рення збудника Treponema pallidum від матері до плода. При гострих формах інфекції в матері ризик зараження плода відносно високий порівняно з ризи­ком зараження при хворобі в пізній стадії. Інфікуються практично всі діти, народжені від жінок, у яких під час вагітності відзначено ранні стадії нелікова- ноі о сифілісу. При цьому рівень дитячої смертності досить високий. Т. pallidum проникає крізь плаценту у терміні 18—20 тиж. вагітносг^:, коли зникає шар клітин Лангганса, але транс плацентарне інфікування плода може статися і раніше, однак при цьому внаслідок імунологічної незрілості плода відсутня типова реакція на інфекцію. У разі переривання вагітності в І триместрі за допомогою відповідних методів фарбування ембріона виявляють ірепонеми.

Зараження в ранній фе гальний період завершується мертвонародженням з мацерацією і водянкою плода. Викидень має характерний вигляд: спалий че­реп, випнутий живіт, гепатоспленомегалія, пухирчасті ураження шкіри, СЗРП. Гістологічно характерні ареактивні некрози в органах зі скупченнями трепо­нем у вигляді гнізд або клубочків у центрах некротичних вогнищ.

Клінічна картина. Природжений сифіліс — захворювання полісистемне, що значно вирізняється за тяжкістю і різноманітністю форм. Розвивається в 50 % немовлят, народжених від матерів із первинним або вторинним, не ліко­ваним під час вагітності сифілісом (інші 50 % — мергвонароджені, глибоко недоношені і померлі в ранній неонатальний період). За проявами подібний до вторинного сифілісу.

Прояви природженого сифілісу:

—               водянка плода;

—              патологічно збільшена плацента (дитина може бути нормальною, явно інфікованою або мертвонароджсною);

—               передчасні пологи;

—               СЗРП;

—              слизисто-шкірні прояви: тривалий риніт, макуло-папульозна, луската або бульозна висипка, зазвичай на долонях і стопах;

—               гепатоспленомегалія, лімфаденопатія;

—               анемія, тромбоцитопенія;

—               жовтяниця (гепатит і/або гемоліз);

—               ураження скелета: симеїричний остсохондрит, періостит, остеомієліт довгих кісток, кісток черепа, хребта і ребер. Типова рентгенологічна картина; згодом може розвинутися псевдопараліч.

Ураження ЦНС перебігає безсимптомно, зі змінами в спинномозковій рідині. Більшість живих новонароджених на вигляд здорові. У деяких із них з’являється везикуло-бульозна висипка на долонях і підошвах стоп. Однак через 4 дні — 3 тиж. після народження відзначають певні симптоми захворю- ван ня:

1)              синдром, подібний до ірипу:

а)           менінгеальні симптоми;

б)           сльозотеча (запалення райдужки);

в)           виділення з носа; слизові оболонки иперемійовані, набряклі, ерозо- вані;

г)            ангіна (папули на слизовій оболонці глотки);

д)           генералізована артралгія (унаслідок болю відсутні активні рухи в кінців­ках — псевдопараліч Парро; на рентгенограмі — явища остеохондриту, часто відзначають періостит, зокрема великої омілкових кісток (шаблеподібні го­мілки);

2)               збільшення всіх груп лімфатичних вузлів:

а)           шийних, ліктьових, пахвових, пахвинних, підколінних;

б)           гепатоспленомегалія (у тяжких випадках — анемія, пурпура, жовтяниця, набряки, гіпоальбумінемія);

3)              висипка:

а)           макуло-папульозна;

б)           злиття папульозних уражень з утворенням широких кондилом.

Профілактика природженого сифілісу полягає у проведенні скринінгового обстеження вагітних, щоб своєчасно виявити серед них хворих. При встанов­ленні діагнозу в І триместрі вагітності показане її переривання, оскільки інфі­кування в ранньому терміні вагітності призводить до формування в плода тяж­ких уражень. У разі виявлення сифілісу в пізньому терміні вагітності проводять лікування за загальноприйнятими схемами залежно від стадії захворювання. За підозри або в разі підтвердженого діагнозу природженого сифілісу новонарод­женого ізолюють до початку проведення специфічної терапії і протягом ще 24 год потому.

Лікування. Специфічну терапію проводять у таких клінічних ситуаціях:

—              якщо лікування матері було неадекватним;

—              якщо лікування проводилося в останні 4 тиж. вагітності;

—              якщо лікування не проводилося;

—              якщо для лікування застосовували препарати, відмінні від пенщиліну.

У динаміці контролюють титр антитіл, оскільки він може свідчити про трансплацентарний перехід материнських антитіл до плода. Якщо титр антитіл знижується в перші 8 мік.. життя, то немовля зазвичай не інфіковане. У разі одержання позитивного результату⁷ лікування проводять за умови відсутності можливості контролювати титр антитіл у динаміці.

Препаратом вибору є пеніцилін G (прокаїнпеніцилін, бензатинпеншилін). Добову дозу препарату розраховують залежно від маси тіла новонародженого та його віку.

Ефективність лікування оцінюють за результатами кількісних нетрепонем- них тестів, які проводять у 3, 6 і 12 міс. життя. Про ефективність лікування свідчить негативний результат тестів. Збереження і збільшення титру антитіл вимагає подальшого обстеження і проведення повторного лікування.

Вірусний гепатит

Причиною виникнення гострого вірусного гепатиту можуть бути 5 різних агентів. Однак інфекційні ураження печінки, спричинені вірусом Епстейна — Барр, UMB і вірусом жовтої лихоманки, вважають окремими хворобами.

—              вірусний гепатит А;

—              вірусний гепатит Б (HBV);

—              вірусний гепатит C (HCV);

—              вірусний гепатит D (HDV; ураження одночасне з гепатитом В — коін- фекція, послідовне — суперінфекція).

Вірус гепатиту А передається переважно фекально-оральним шляхом, а також через кров і продукти секреції. Джерелом інфекції є тільки хвора в ран­ній стадії захворювання — вірусоносійство і хронічні форми інфекції виклю­чено. Продромальна (переджовтянична) стадія характеризується гострим підвищенням температури тіла, ознобом, головним болем, диспепсичними явищами. У цій стадії часто відзначається шкірний свербіж. Ці явища супро­воджуються збільшенням розмірів печінки, підвищенням рівня трансфераз у крові за 5—7 днів до появи жовтяниці. Нерідко інфекція перебігає безсимп- томно.

Вірус гепатиту В зазвичай передається парентеральним шляхом через за- ражену кров та її елементи. Зберігається високий відсоток зараження серед хворих на наркоманію, підвищений ризик — для хворих, які перебувають на гемодіалізі, й лікарняного персоналу, який контактує з кров’ю. Можливе по­ширення статевим шляхом. Хронічні носії HBV слугують резервуаром ін­фекції.

Інфікування HBV супроводжується широким спектром ураження печін­ки — від субклінічного носійсгва до гострого і хронічного гепатиту, цирозу И гепатоцелюлярної карциноми. Після тривалого періоду інкубації (від 6 тиж до 6 міс.) з’являються ознаки гострої інфекції. Пере джовтяничний період на від­міну від гепатиту⁷ А триває довше і характеризується поступовим початком з артраллями, уртикарною висипкою, диспепсичними й астенічними явищами. Наростає гепатолієнальний синдром. Температура тіла підвищується при тяж­ких формах захворювання. У крові — підвищені рівні трансаміназ, визнача­ються HBsAg, HBeAg і HBc.

З появою жовтяниці посилюються інтоксикація, диспепсичні, астенічні прояви, гепатолієнальний синдром. Перебіг жовтяниці виражений більшою мірою. При тяжкому перебігу можуть розвинутися геморагічний синдром, го­стра печінкова енцефалопатія з переходом у кому аж до летального наслідку.

У вагітних із гепатитом В відзначають високу частоту передчасних пологів і гсстозу. Більше ніж у 50 % жінок у посліді виявляють запальні зміни.

Відзначають змішані варіанти інфекції: А і В, Ь і D, В і ЦМВ, В і ВІЛ. Середня тривалість інкубаційного періоду при зараженні гепатитом А стано­вить 2—6 тиж., гепатитом В — 6—25 тиж. Частіше хворіють діти, але віоус може уражувати осіб будь-якого віку.

Вірусний гепатит — найпоширеніша причина жовтяниці під час вагітності. Зазвичай він перебігає відносно легко. Тяжче гепатит перебігає в другій поло­вині вагітності, що пов’язують зі змінами гормонального тла, вираженішими явищами холестазу.

Переконливих даних про тератогенність гепатиту⁷ в І триместрі вагітності немає. Вірус гепатиту В може передаватися новонародженому під час пологів або рідше через плаценту. 1 острий гепатит В у І і IJ триместрах вагітності рід­ко передається плоду (5 %). При захворюванні в ПІ триместрі ймовірність ін­фікування плода становить 60—70 %. Зараження відбувається переважно під час пологів, унаслідок мікротрансфузії крові від матері до плода або в резуль­таті контакту' дитини з інфікованими виділеннями матері при проходженні через пологові шляхи. Можливе інфікування в постнатальний період (з моло­ком, слиною).

Інфіковані немовлята часто стають носіями HBV. У них виявляють суб- клінічне порушення функції печінки. Виражений неонатальний гепатит — яви­ще рідкісне.

Прогноз. Гепатит А зазвичай минає спонтанно через 4—8 тиж. У більшості випадків не вимагає спеціального лікування. Обмеження раціону харчування та фізичної активності не потрібні. Частота мимовільних абортів не перевищує цей показник у попупяції. Плід практично не зазнає ризику інфікування, і профілактика не потрібна.

При гепатиті В прогноз менш сприятливий, ніж при гепатиті А, особливо після переливання крові, коли смертність може досягати 10—15 %, у 5—10 % випадків формується хронічна форма. Летальність вагітних у 3 рази перевищує цей показнйк у невагітних. Захворюваність немовлят на гепатит становить 45— 62 %.

Профілактика і лікування. Вжиття заходів особистої гйієни дає змогу за­побігти виникненню гепатиту А. За наявності контакту вагітної з хворим їй протягом 7—10 днів варто ввести стандартний γ-глобулін 1,5-3,0 мл одноразо­во внутрішньом’язово. Серед запобіжних заходів — обмеження трансфузій, пе­реливання перевіреної на HBsAg крові.

Обстежувати вагітних на носійство HBsAg варто вже в ранні терміни вагіт­ності.

При гепатиті C роль перинатального інфікування в поширенні цієї інфек­ції ос гаї очно не з'ясовано. Виявлення PHK Вірусу гепатиту C у сироватці крові дітей на 1—5-й день після народження доводить припущення про пренатальне інфікування при цій інфекції. В основі лікування гепатиту C лежить інтерфе- ронотерапія (інтерферон, індуктори інтерферону), а також застосування про­тивірусних препаратів.

У разі легкого перебігу гепатиту і перебігу середнього ступеня тяжкості в І триместрі вагітності можлива її пролонгація, тому що до моменту пологів жінка видужую і ймовірність розвитку природжених аномалій у її дитини не виша, ніж у здорової. При тяжкому персону гепатиту після одужання залежно від особливостей перебігу інфекції та терміну вагітності рекомендують її пере­ривання.

Призначають спокій, збалансоване питво, усувають загрозу переривання вагітності, у разі можливості “зсувають” термін фізіологічних пологів, які в розпал жовтяниці спричинюють не тільки небажане фізичне навантаження, а й раптову гормональну перебудову, що може вивести організм із компенсова­ної відносної рівноваги. Показана інфузійна дезінтоксикаційна терапія під контролем діурезу. У разі затримки рідини призначають сечогінні засоби. Ко­роткий курс глюкокоргикоідів — складова комплексу заходів щодо дегідрата­ції при набряку мозку. Ізольоване призначення кортикостероїдної терапії не­доцільне і навіть може спричинити посилення гепатонитодистрофії.

Діти, що народилися від HBsAg-позитивної матері, незалежно від наявнос­ті в сироватці її крові НВе-антигену або антитіл, повинні одержувати відразу після народження профілактичне лікування імуноглобудіном проти гепатиту В, після чого їм виконують триразову вакцинацію рекомбінантною вакциною. Не рекомендують ізолювати новонародженого від матері і відмовлятися від грудного вигодовування, особливо після введення HBIg і противірусної вак­цини. Однак якщо HBsAg екскретується з грудним молоком, з метою про­філактики інфікування в період новонародженості грудне вигодовування не показане.

Лікування немовлят з гострим гепатитом В симптоматичне на тлі адекват­ного харчування. Ні стероїди, ні HBIg не ефективні. Потрібні ізоляція інфіко­ваного новонародженого, а при маніпуляціях з його кров’ю і секретами — до­тримання відповідних правил.