ЛЕКЦИЯ №8 АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) КОАГУЛОПАТИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (ДВС-СИНДРОМ).

Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер.

В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой.

Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

– это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов.

Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания:

1) при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови

2) при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей системы во всей системе кровообращения, то есть этот дисбаланс носит генерализованный, диссеминированный характер.

ДВС-синдром – это универсальный общебиологический неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, развитием гипоксии и ацидоза тканей, глубоким нарушением функции и морфологии внутренних органов.

ДВС-синдром – это всегда катастрофа, при которой циркулирующая кровь исподволь или внезапно повсеместно свертывается, блокируя рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток микроциркуляторное русло.

После чего кровь, исчерпав свой коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что приводит к развитию профузных, неконтролируемых кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен.

Пусковые факторы, приводящие к развитию ДВС-синдрома:

1. Тканевой тромбопластин, попадающий в общий кровоток при:

· эмболии околоплодными водами

· при развитии матки Кювеллера

· при мертвом плоде

2. Бактериальные токсины

3. Протеолитические ферменты

(при панкреонекозе)

4. Гемолизированные эритроциты

5. Комплекс антиген/антитело, активирующий системы комплемента

(анафилактический шок)

6.

7. Аноксия, аноксемия.

Причины развития ДВС-синдрома в акушерстве:

1) массивная кровопотеря, геморрагический шок 3 степени

2) разрыв матки

3) поздний гестоз (особенно тяжелые формы)

4) сепсис

5) бактериально-токсический шок

6) мертвый плод

– при несостоявшемся аборте (мертвый плод, находящийся в матке более 10 дней)

7) эмболия околоплодными водами

8) маточно-плацентарная апоплексия

- при преждевременной отслойке плаценты

9) острая почечная недостаточность

10) онкологические заболевания

11) наличие искусственных клапанов сердца.

Фазы течения ДВС-синдрома:

1. Фаза гиперкоагуляции

2. Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза

3. Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза

4. Терминальная фаза

В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:

1) Острая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут

· развивается на фоне:

- эмболии околоплодными водами

- разрыва матки

- геморрагического шока

2) Подострая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет

1-3 суток

· развивается на фоне:

- сепсиса

- бактериально-токсического шока

3) Хроническая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.

Патогенез ДВС-синдрома.

1 ФАЗА – гипокоагуляции.

Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:

1- активный кровяной тромбопластин

- это продукт лизиса форменных элементов крови

2- активный плазменный тромбопластин

- это продукт активации плазменных факторов

3- активный тканевой тромбопластин.

Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:

1) тяжелые нарушения микроциркуляции

2) повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3) нарушение реологических свойств крови.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:

1.

2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. феномен капиллярного просачивания

5. гиповолемия

6. увеличение вязкости крови

7. снижение скорости кровотока

8. фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов

9. увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов

10. развитие сладж-синдрома

11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

1) развитие ацидоза в тканях

2) накопление кислых продуктов

3) накопление биологически активных веществ:

- цитокинов

- перекиси

- протеаз

- супероксидных анионов

4) активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы

5) запускается реакция ферментативного каскада

6) активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.

Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.

В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

Лабораторные данные.

1) повышение уровня фибриногена

- более 4,5 г/л

2) увеличение количества тромбоцитов

- более 320 тысяч

3) повышение протромбинового индекса

- более 100%

4) увеличение индекса коагуляции

- это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

- более 1%

5) повышение толерантности плазмы к гепарину

6) уменьшение времени рекальцификации крови

- менее 100 секунд

7) снижение времени свертывания крови

- менее 5 минут

8) снижение тромбинового времени

- менее 4 секунд.

2 ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

1) образование тромбина:

- под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

2) образование фибрина:

- тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

- фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

- в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

- нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

- развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

- возникает функциональная полиорганная недостаточность

- при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

- так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.

возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение

матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников

кровь – алая, жидкая кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет

одновременно развивается кровотечение из операционной раны

кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки

образуются гематомы в параметрии возникает кровоточивость в местах инъекций гематурия

10. петехии на коже

11. кровоизлияния в слизистые оболочки

12. кровоизлияния в склеры

Лабораторные данные.

1) снижение уровня фибриногена

- менее 4,5 г/л

2) уменьшение количества тромбоцитов

- менее 140 тысяч

3) снижение протромбинового индекса

- менее 90%

4) снижение индекса коагуляции

- менее 1%

5) толерантность плазмы к гепарину

6) увеличение времени рекальцификации крови

- более 100 секунд

7) удлинение времени свертывания крови

- более 12 минут

8) увеличение тромбинового времени

- более 60 секунд.

9) положительная качественная реакция на

присутствие фибрина-мономера.

3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

- это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.

Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.

Ключевой реакцией активации фибринолиза является:

переход плазминогена в плазмин под действием:

· тканевых киназ

· кининогена высокой молекулярной массы

· свободных радикалов

· продуктов деградации фибрина.

Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.

К ним относятся:

- урокиназа

- лизокиназа

- стрептокиназа.

Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.

При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.

Таким образом, происходит формирование порочного круга.

Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.

1) кровотечения приобретают профузный характер

2) новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови

3) возникают желудочно-кишечные кровотечения

- мелена (черный стул)

- рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

4) появляются носовые кровотечения

5) скопление крови в полостях

- в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)

6) быстро развивается полиорганная недостаточность:

- мозговая кома

- острая почечная недостаточность

- острая печеночная недостаточность

- синдром дыхательных расстройств.

Клиника ДВС-синдрома:

геморрагический синдром

гипотонический синдром

- прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома

микротромботический и макротромботический синдром:

- некроз в области мочек ушей

- некроз в области носа

- тромбоз мезентериальных сосудов

синдром полиорганной недостаточности.

Лечение ДВС-синдрома.

1) Лечение основного заболевания

2) Коррекция нарушения гемостаза

3) Хирургическая остановка кровотечения

4) Восполнение объема циркулирующей крови

5) Симптоматическая терапия

6) Профилактика полиорганной недостаточности.

Патогенетическая терапия.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

В 3 и 4 фазе применяют:

Прямые ингибиторы протеаз:

- контрикал – не менее 500 тыс. ЕД

- гордокс

- трасилол – от 1 до 2 млн ЕД

Е-аминокапроновая кислота

– местно для остановки кровотечения

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

· интенсивное восполнение объема циркулирующей крови

· лечение полиорганной недостаточности.

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:

1) свежезамороженная плазма

– 2000-2500 мл - внутривенно струйно

2) криопреципитат – до 10 доз (250 мл)

- в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А

3) переливание теплой донорской крови

- 800-1000 мл

4) этамзилат натрия – 2-4 мл

- для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

- активирует образование тромбопластина

- нормализует проницаемость сосудистой стенки

- нейтрализует действие декстранов

- нормализует микроциркуляцию.

5) контрикал – профилактическое введение

6) профилактика полиорганной недостаточности

Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.

1) свежезамороженная плазма

- 1000-1500 мл

2) гепарин

- 300-350 ЕД/кг массы тела в сутки

3) дезагреганты:

- трентал

- курантил

4) коллоидные растворы:

- реополиглюкин

- полиглюкин

Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).

Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.

В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.

Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.

Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:

1) пульс

- менее 100 в минуту

2) систолическое АД

- не менее 80 мм рт. ст.

3) центральное венозное давление

– 50-80 мм водн. ст.

4) гематокрит

– 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)

5) время свертывания крови

– 5-10 минут

6) фибриноген

– не менее 2 г/л

7) количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.