КЛАСИФІКАЦІЯ

Септичну післяпологову інфекцію слід розглядати як єдиним динамічний процес, що розвивається. При цьому між окремими клінічними формами немає різкої межі, одна форма захворювання може переходити в іншу.

—      перший етап — обмежена форма септичної інфекції, яка не поши­рюється за межі матки. До цієї форми належать післяпологові виразки (гнійно- запальний процес промежини, вульви, піхви, шийки матки) і післяпологовий ендометрит;

—      другий етап. Інфекція, не будучи ще генералізованою, виходить за межі матки, але обмежена порожниною малого таза. До цієї групи належать метрит, параметрит, сальпінгоофорит, пельвіоперитоніт, метротромбофлебіт, тром­бофлебіт вен малого таза, тромбофлебіт стегнових вен;

—      третій етап. На межі між місцевими та загальними септичними проце­сами “розмістилися” запалення очеревини (розлитий перитоніт, септичний ен­дотоксичний шок, анаеробна газова інфекція, прогресуючий тромбофлебіт);

—      четвертий етап. Генералізовані форми загальної септичної інфекції: септицемія і септикопіємія.

Наведений поділ є схематичним, тим більше що клінічна картина га пере­важна більшість класичних форм сепсису і його перебіг зазнали суттєвих змін.

Захворювання, які не поширюються за межі піхви і матки

Післяпологові виразки виникають унаслідок інфікування тріщин ■ розривів промежини, вульви, піхви і шийки матки, які виникають під час пологів.

Захворювання найчастіше починається на 3—4-й день після пологів. Га­рячка триває 4—5 днів, а потім протягом кількох днів спостерігається субфеб- рильна температура тіла. Наліт поступово відшаровується, і рана очищується. Епітелізація завершується до 10—12-го дня.

Лікування. В усіх випадках при післяпологовій виразці показана місцева те­рапія. Загальне лікування проводять за наявності проявів значної інтоксикації.

Якщо виразка локалізується в ділянці швів, то їх знімають. Проводять бак- посів для визначення характеру збудника та його чутливості до антибактеріаль­них препаратів. Місцево застосовують водню пероксид, гіпертонічний розчин натрію хлориду, фурацилін, димексид, діоксидин, хлорофіліпт та інші дезін­фекційні засоби. Для стимуляції формування повноцінних грануляцій призна­чають протеолітичні ферменти (трипсин і хімотрипсин) і проводять гіперба­ричну оксигенацію. Після нормалізації температури тіла й очищення країв рани загальну терапію припиняють, а місцево застосовують жирові тампони (мазь Вишневського).

Післяпологовий ендометрит — найпоширеніша форма післяпологових інфек­цій. Насамперед до процесу залучаються ендометрій і прилеглий міометрій.

Післяпологовий ендометрит у 2/3 випадків перебігає в легкій формі й за­вершується одужанням, в 1/4 випадків він характеризується тяжким перебігом із гній но-резорбтивною лихоманкою та загрозою генералізації інфекції.

Для легкої форми захворювання характерний пізніший початок (5—12-а доба): температура тіла підвищується до 38—38,5 ⁰C, ШОЕ — 30—55 мм/год, лейкоцитоз — 9—12χ 10⁹∕^ji, незначний нейтрофільний зсув лейкоцитарної фор­мули.

Якщо порушується евакуація виділень з матки внаслідок її різкого переги­ну, спазму внутрішнього в«чка чи закупорювання каналу шийки згустками крові, шматками плодових оболонок, виникає лохіиметра. Лохіометра супро­воджується підвищенням температури тіла до 39 °С, ознаками інтоксикації, переймоподібним болем унизу живота. Покрашення відтоку можна досягти.ноді шляхом виправлення положення матки, уведення спазмолітиків (но-шпа, атропін) і скоротливих засобів (окситоцин, метилергометрин) або шляхом ме­ханічного розширення каналу шийки матки.

Тяжкий ендометрит найчастіше починається на 2-у—3-ю добу після поло­гів і нерідко виникає на тлі хоріонамніоніту. Супроводжується значним погір­шенням загального стану, підвищенням температури тіла, тахікардією, болю­чістю матки, гнійними виділеннями з неприємним запахом.

Останніми роками значно частіше спостерігаються стерті клінічні форми ендометриту⁷, як» характеризуються появою перших симптомів захворювання на 1—7-у добу після пологів. Клін’чні й лабораторні дані свідчать про легку форму перебігу захворювання. Проте при цьому варіанті досить швидко інфек­ція генералізується. У цих випадках пропонують оцінювати тяжкість захворю­вання з урахуванням стану всіх органів і систем (дихання, кровообіг, сечови­пускання, білковий і водно-електролітний обмін, КОС, імунний статус та ін.).

Ендометрит після кесаревого розтину завжди перебігає в тяжкій формі і супроводжується ознаками інтоксикації та парезом кишок.

Відзначаються виражений лейкоцитоз, нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули, токсична зернистість лейкоцитів.

Лікування. Специфічну місцеву терапію ендометриту проводять з метою обмежити резорбтивний синдром, всмоктування продуктів розпаду і токсинів. Запропоновано промивати порожнину матки розчинами антисептиків, анти­біотиків та інших біологічно активних речовин. Перед промиванням матки з її порожнини беруть вміст для бактеріального дослідження і визначення чутли­вості мікрофлори до антибіотиків. Активний вплив на матку при ендометриті дає змогу суттєво прискорити клінічне одужання хворих, зменшити інтоксика­цію, запобігти генералізаиі і інфекції та зберегти матку.

Якщо методом УЗД виявлено вміст у порожнин матки, то після ц проми­вання здійснюють вакуум-аспірацію.

Критеріями припинення промивання порожнини матки є покращення за­гального стану, зниження тахікардії, нормалізація показників гемограми й температури тіла, зникнення болючості і прогресуюче скорочення матки, від­сутність гнійного вмісту в промивній рідині, позитивні бактеріологічні зміни.

Комплексне лікування післяпологового ендометриту включає антибактеріаль­ну, інфузійну, дстоксикаційну, імунозамісну, стимулювальну і протизапальну те­рапію. Одночасно призначають не менше двох антибіотиків з урахуванням ан- тибіотикочутливості мікроорганізмів і фармакокінетики препаратів: пефалоспо- рини II-III покоління, аміноглікозиди II покоління, метрагіл у середніх дозах.

Важливою обставиною, особливо у роділь із високим інфекційним ризи­ком, є профілактика.

Призначають імунозамісну і стимулювальну терапію (імунну антимікробну плазму, антистафілококовий у-глобулін, лейкоцитарну масу, Т-активін та ін ).

Із протизапальних препаратів призначають і нестероідні засоби: аспірин, індометанин, ібупрофен, анальгін, парацетамол. Широкого застосування набу­ла інфузійно-детоксикаційна терапія: колоїди/кристалоїди (1/1) (натрію хло- рид та інші сольові розчини, реоиоліглюкш, глюкоза, альбумін). Призначають вітамін C і вітаміни групи В (B₁, B₆, I₁₂). Показані антигістамшні препарати.

Захворювання, що обмежуються порожниною малого таза

Сальпінгоофорит — запалення маткових труб і яєчників. Післяпологова ін­фекція поширюється на маткові труби і яєчники переважно лімфатичними шляхами з боку широкої зв’язки матки і рідше інтраканалікулярно.

Септичні сальпінгіти найчастіше бувають однобічними. Розрізняють ката­ральні та гнійні сальпінгіти. При облітерації обох кінців труби утворюється замкнений мішок, який заповнюється серозним (пдросалыпнкс) або гнійним (піосальпінкс) вмістом.

style='font-size:10.0pt;font-style:italic'>Клінічна картина. Клінічно інфекція проявляється на 7—10-у добу післяпо- лоювого періоду болем унизу живота, підвищенням температури тіла, симпто­мами подразнення очеревини, особливо при піосальпінксі (гектична температу­ра тіла). У крові відмічається лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. Під час бімануаль- ного дослідження на початку запалення в ділянці придатків матки визначаються пастозність і різка болючість. Приблизно через тиждень з боку від матки можна пропальпувати болюче утворення еластичної або тугоеластичної консистенції без чітких кон іурів.

Найтяжчим ускладненням гнійного сальпінгоофориту є прорив гною в че­ревну порожнину і розвиток загального перитоніту.

Лікування. При післяпологових сальп інгоофоритах рекомендується комп­лексна антибактеріальна, інфузійна, детоксикащйна терапія. При кіосальпінк- сах проводять пункції через заднє склепіння з аспірацією гною і введенням антибіотиків, до яких чутлива мікрофлора. При тубооваріальних абсцесах по­казане оперативне лікування.

Параметрит. Унаслідок лімфогенного поширення інфекції виникає запален­ня параметрів (приматкової клітковини) — параметрит. Переважно уражується клітковина, локалізована між листками широкої зв’язки матки, рідше — кри­жово-маткова і передміхурова клітковина. При параметритах вхідними ворота­ми інфекції здебільшого слугують розриви шийки матки та піхви Захворюван­ня виникає через 5—10 діб після пологів. Породіллі скаржаться на підвищення темперагури тіла до 39 ^oC і нерізкий постійний біль унизу живота, який може іррадіювати в поперек. У крові визначаються лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. У разі локалізації інфільтрату поблизу міхура або прямої кишки порушуються функції зазначених органів. Часто діагностують бічні параметрити. На одному з боків матки пальпується щільний інфільтрат, розмішений біля шийки матки, нерухомий, доходить до стінки таза, чим відрізняється від запальної пухлини придатків. Верхня межа інфільтрату обмежена. Фебрилітет триває 1—2 тиж. Інколи лихоманка пролонгується до 4—5 тиж.

Наслідком захворювання найчастіше буває поступове розсмоктування ін­фільтрату і в окремих випадках його нагноювання. При нагноюванні підви­щується температура тіла і з’являється озноб. Якщо гнояк своєчасно не спо­рожнити, він може поширитися на стегно, сідничну і приниркову ділянку, прорватися в сечовий міхур або пряму кишку.

Самостійне розсмоктування інфільтрату триває 2—3 тиж. Після лікування в клітковині малого таза можуть залишатися рубці і спайки, які змінюють ло­калізацію матки.

Лікування. Призначають антибіотики широкого спектра дії в середній або максимальній дозі. Проводять активну⁷ дезінтоксикаціину терапію. На початку захворювання призначають холод на низ живота. У разі нагноєння проводять кольпотомію з дренуванням порожнини абсцесу, промиванням її антисептиками і введенням антибіотиків, до яких чутливі виявлені мікроорганізми. При дуже великих інфільтратах з нагноєнням, які піднімають очеревину вище пахвинної зв’язки, після пункції через передню черевну стінку з одержанням гною викону­ють розтин над зв’язкою (зовнішня лапаротомія) і дренують гншну порожнину.

Пельвіоперитоніт — запалення очеревини малого таза. Післяпологовий пельвіоперитоніт найчастіше виникає при сальшнгоофоритах. Запальний про­цес може носити характер серозного. серозно-фібринозного або гнійного.

Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 38— 40 °С, проявляється прискоренням пульсу до 120 за і хв, ознобом, нудотою, блюванням, метеоризмом, різким болем унизу живота, позитивним симпто­мом Щоткіна — Блюмберга. У крові відмічаються лейкоцитоз зі зміщенням лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ. Під час піхвовою дослід­ження через різку болючість матку ч^тко пропальпувати неможливо, визна­чається випинання заднього склепіння піхви.

Лікування. При пельвіоперитоніті спочатку проводять консервативне ліку­вання. Призначають антибіотики широкого спектра дії, інфузійну, детоксика- ційну терапію, холод на низ живота. За наявності вмісту здійснюють пункцію заднього склепіння з уведенням антибіотиків, до яких чутливі мікроорганізми. У разі відсутності ефекту вдаються до оперативного лікування.

Акушерський перитоніт переважно (понад 90 % випадків) виникає як уск­ладнення кесареього розтину. Джерелом інфекції здебільшого є матка (полого­вий хоріонамніоніт, післяпологовий ендометрит, розходження швів на матці після кесаревого розтину).

При перитоніті переважно виявляють змішану аеробно-анаеробну мікро­флору (кишкова паличка, стафілокок, синьогнійна паличка, протей звичай­ний, анаеробна неклостридіальна інфекція).

Провідне значення в генезі патофізіологічних реакцій організму при пери­тоніті належить інтоксикації, зумовленій бактеріальними токсинами, тканин­ними протеазами, біогенними амінами, а також гіповолемією та паралічем (па­резом) травного тракту. При ньому порушуються обмінні процеси, функції ЦНС і серцево-судинної системи, печінки, нирок та інших органів. У крові відмічаються лейкоцитоз зі зміщенням лейкоцитарної формули вліво, підви­щення TllOE. Перитоніт супроводжується гіпокаліємією, метаболічним ацидо­зом, підвищенням рівня сечовини, порушенням мікроциркуляції і системи згортання крові (гіперкоагуляція).

Синдром клітинної дегідратації проявляється артеріальною гіпотензією, зни­женням діурезу, підвищенням в’язкості крові, гіпернатріємією та гіперхлоремією.

У перебігу перитоніту розрізняють три фа ви:

—      перша фаза — початкова, фаза захисту. У черевній порожнині утво­рюється ексудат спочатку серозно-фібринозного, потім фібринозно-гнійного або гнійно-іеморагічного характеру. Виникають порушення мікроциркуляції: спочатку — спазм судин очеревини, потім — їх розширення, переповнення кров’ю. Ексудація рідини в черевну порожнину посилюється. Випалин з ексу­дату фібрин перешкоджає всмоктуванню рідини очеревиною, щільно прилипа­ючи до серозних поверхонь і склеюючи lx одна з одною. Виникає виражена гіповолемія. Втрата йонів натрію і калію — причина атонії кишок;

—      друга фаза — токсична. Розвиваються виражені гемодинамічні розлади, порушення мікроциркуляції, функції нирок і печінки, прогресує гіпоксія, по­рушуються всі види обміну речовин. Гемодинамічні розлади призводять до різкого розширення судин черевної порожнини і депонування в них значною обсягу крові. Розвивається парез кишок. Безперервне блювання посилює зне­воднення організму. Унаслідок наростаючої інтоксикації і порушень мікро- циркуляшї виникають дистрофічні процеси в паренхіматозних органах. Про­гресують ацидоз і тканинна гіпоксія;

— третя фаза — термінальна. Супроводжується гіповолемічним шоком, септичним шоком, порушеннями серцевої діяльності, що призводять до заги­белі хворої.

Клінічна картина включає такі ознаки, як біль у животі, нудота, блювання, метеоризм, прогресуючий парез кишок, сухість язика. Напруження м'язів пе­редньої черевної стінки і симптом Щоткша—Блюмберга можуїь бути не досить вираженими. При аускуль галії не вислуховуються шуми кишкової перистальти­ки (симптом гробової тиші). У черевній порожнині перкуторно виявляють віль­ну рідину, визначають позитивний симптом флуктуації. Температура тіла висо­ка, рідше субфебрильна, пульс прискорений, артеріальний тиск знижений.

Лікування перитоніту оперативне. Проводять екстирпацію матки з труба­ми, інтубапію кишок та дренування черевної порожнини за Петровим і через склепіння піхви. Швидке усунення парезу та паралічу кишок є одним із невід­кладних моментів у лікуванні перитоніту, оскільки парез посилює гіпоксію та метаболічні порушення і спричинює ішемію стінки кишок.

Основним компонентом комплексної інтенсивної терапії перитоніту є ін- фузійно-трансфузійна терапія з моніторингом показників колоілно-осмотич­ного стану.

Детоксикаційна терапш і корекція KOC включає, внутрішньовенне введен­ня реополіїлюкіну, желатинолю, гемодезу, неокомпенсану, розчину Рінгера— Локка, глюкози, солей калію, білкових гідролізатів (амінопептид, амінокровін, гідролізин). Дія зниження катаболізму призначають анаболічні гормони (рета- боліл 1 раз на 3 дні), вітаміни групи В й аскорбінову кислоту.

Застосовують десенсибілізувальні та протигістамінні препарати (димедрол, супрастин, діазолін, дипразин, тавегіл).

Антибіотики призначають з урахуванням чутливості мікрофлори, уводять внутрішньом’язово, внутрішньовенно і внутрішньоочеревинно. Надзвичайно ефективний діаліз черевної порожнини. Доцільне поєднання не менше двох антибіотиків; цефалосіюрини II-III покоління + аміноглікозиди II покоління + + метроііл. Високоефективними є внутрішньовенні вливання розчинів карба- пенемів (іміпенем) і метрогілу. З метою профілактики призначають ністатин або леворин до 2 000 000 ОД на добу.

Для усунення гіпопротеїнемії та анемії вводять альбумін, плазму та ін. З метою блокади продуктів розпаду білка призначають інгібітори протеаз (траси- лол, контрикал тощо). Застосування їх тоцльне ще й тому, шо вони потенцію­ють дію антибіотиків, що надзвичайно важливо в таких випадках.

З метою корекції порушень мікроциркуляцй і ДВЗ-синдрому призначають гепарин по 500 ОД/кг на добу або фраке и пари н. нікотинову кислоту 3 мг/кг, еуфілін 10 мг/кг, реополіглюкін 15 мл/кг, контрикал J00 ОД/кг.

Підвищення імунологічної реактивності оріанізму проводять шляхом уве­дення у-глобуліну, антистафілококової плазми, тималіну, Т-активіну, лізоци­му. Призначають пентоксил, метилурацил, декарис. Здійснююсь активну імуні­зацію стафілококовим анатоксином, аутовакциною і бактеріофагом.

Для усунення порушення кровообігу призначають корглікон, строфантин, кокарбоксилазу, АТФ, вітаміни, проводять оксигенотерапію із застосуванням гіпербаричної оксиге нації призначають 1 % розчин глутамінової кислоти, ко- карбоксилазу, фолієву кислоту, сире пар.

Тяжкі порушення гемодинаміки (колапс, шок), а також виявлена лабора­торно недостатність кіркової речовини надниркових залоз є показанням до застосування стероїдних гормонів (перший день 60—120 мг преднізолону внут­рішньовенно і 250 мг гідрокортизону внутр.шньом’язово; другий день — 250 мг гідрокортизону внутрішньом'язово і ЗО мг преднізолону внутрішньовенно; третій день — 125 мг гідрокортизону внутрішньом'язово і 20 ОД Al ГГ).

ΠpoφLιaκιnuκa післяопераційного перитоніту⁷ полягає в дотриманні проти­показань до операції кесаревого розтину (безводний період — понад 12 год, багаторазові піхвові дослідження, затяжні пологи навіть при цілому плодовому міхурі, наявність ендометриту'', вогниш гострої чи хронічної інфекції).

Післяпологовий тромбофлебіт виникає в разі поширення післяпологової ін­фекції тазовими венами. Виникнення і розвиток тромбозу пов’язують зі змінами з боку внутрішньої поверхні судинної стінки, підвищенням активності системи згортання крові, з утювільненням кровотоку і рефлекторним спазмом судин.

Тромбоутворенню сприяють серцево-судинні захворювання, ожиріння, анемії, варикозне розширення вен, пізні гестози, тривалі пологи й оперативне розродження.

Механізм виникнення тромбофлебітів різний. В одних випадках спочатку з’являється тромбоз, а потім тромби інфікуються з наявного в організмі вогни­ща інфекції (переважно матки) і розвивається тромбофлебіт. В інших випадках спочатку запальний процес уражує судинну стінку-, а потім як наслідок утво­рюються тромби.

Тромбофлебіт може бути обмеженим. Відбувається обмеження запального процесу в стінці вени, тромб утворюється та відмежовується від вільного кро­вотоку фібриновими нашаруваннями. Симптоми тромбофлебіту на початку захворювання можуть бути маловиражені, а тому’ слід звертати увагу на провіс­ників тромбофлебіту, до яких належати тривалий субфебрилітет, лабільність пульсу, біль у гомілкових м’язах при вставанні і ходінні, болючість при натис­ненні на них, на підошву або на бічні ділянки п’яткового сухожилка, наявність болю по ходу ураженої вени, позитивна проба з манжеткою.

Для діагностики тромбофлебіту визначають коагулювальні й антикоагулю- віьтьні властивості крові (зокрема фібриноген В), проводять тромбоеластогра- фію і флебографію, застосовують радіоізотопні, ультразвукові і термографічні методи діагностики.

Післяпологові тромбофлебіти поділяють на тромбофлебіти поверхневих і глибоких вен.

Тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок найчастіше виникає на тлі розширення підшкірних вен. Прояви захворювання з’являються на 1—2-й тиждень після пологів: локальний біль по ходу обмурованої тромбом вени, синюшний або темно-багряний колір шкіри, збільшення об’єму кінцівки на 1—2 см. За відсутності ускладнень тромбофлебіту одужання триває 1—2 тиж.

Тромбофлебіт глибоких вен поділяють на метротромбофлебіт, тромбофлебіт вен таза, тромбофлебіт ктубово-стегнової і стегнової вен, тромбофлебіт глибо­ких вен гомілки і стопи.

Метротромбофлебіт — ураження вен матки. Як правило, мегротромбо- флебіт розвивається в перші 6—13 днів післяпологового періоду. Симптоми: субфебрилька температура тіла, прискорений пульс, субінволюція матки, три­валі кров’янисті виділення з матки. При бімануальному дослідженні виявляють фасеткову зовнішню поверхню матки і звивисті гяжі під серозною оболонкою. Процес поширюється на тазову, клубову ділянки, глибокі вени стегна

Тромбофлебіт вен таза розвивається на 10—12-й день післяпологового пе­ріоду. Під час бімануального дослідження виявляють збільшену матку, розміри якої не відповідають терміну післяпологового періоду, В основі широкої зв’язки матки і в ділянці бічної стінки таза пальпуються вени у вигляді болючих і зви­вистих тяжів. Якщо запальний процес переходить на клітковину, що оточує вену яєчникового сплетення, утворюється інфіпьтрат (вторинний параметрит).

Тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок розвивається на 2—3-й тиждень після пологів. Захворювання починається появою болю в кінцівках, під вищен- ням температури тіла, ознобу. Через 1—2 дні з’являються набряк кінцівки, її похолодання і відчуття повзання мурашок.

При клубово-стегновому тромбофлебіті відмічають розширення підшкір­них вен у пахвинній і клубовій ділянках, на передній і бічній поверхнях перед­ньої черевної стінки, Пальпаторно визначаються болючий інфільтрат у клу­бовій ділянці, болючість у верхній третині стегна та його набряк. Ураження зовнішньої стегнової вени супроводжується формуванням набряків у нижній частині живота і попереку, нерідко — набряканням соромітних губ.

При тромбофлебіті стегнової вени першими симптомами є згладженим пах­винної складки, болючість у ділянці стегнового трикутника, у глибині якого пальпуються потовщені судини, розширення стегнових вен. Швидко розви­вається набряк стегна і нерідко гомілки, з’являється біль у іомілкових м язах. Захворювання триває 4—6 тиж.

Профілактика і лікування тромбофлебітів Профілактику післяпологового тромбофлебіту починають з виявлення факторів ризику виникнення тромбозів. Її проводять усім породы ТЯМ ЗІ CХИ- ІЬНІсі ю до тромбозів (із захворюваннями серцево-судинної системи, анемією, варикозним розширенням вен нижніх кін­цівок, пізнім гестозом та ін.). З метою профілактики рекомендують виконувати дихальну гімнастику, масаж, фізичні вправи, гримати нижні кінцівки в підви­щеному положенні в ліжку', бинтувати еластичними бинтами. За наявності в анамнезі тромбофлебіту вен таза, стегна, емболії гілок легеневої артерії під час вагітності і в післяполої овии період призначають гепарин (фраксипарин).

Лікування післяпологового тромбофлебіту проводять антикоагулянтами прямої дії (гепаринами). У перші 8 днів лікування гепарину вводять залежно від тяжкості захворювання кожні 4 год (у разовій дозі 5000—7500 ОД) або кож­ні 6 год (у разовій дозі 10 000 ОД). На 9—10-й день дозу гепарину знижують удвічі порівняно з попереднім днем. Гепарин спочатку вводять внутрішньовен­но, потім внутрішньом’язово, рідше підшкірно..Антикоагулянти непрямої дії потрапляють у молоко і становлять небезпеку для дитини.

Тривалість лікування — 3 тиж. і більше. Перед завершенням лікування дозу препаратів поступово знижують.

При тромбофлебіті крім антикоагулянтів застосовують десенсибілізуваль- ні, спазмолітичні, плазмозамісні (реополіглюкін, реоглюман, желатиноль), сольові розчини (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера — Локка та ін.), антибактеріальні препарати.

У період одужання при нормальній температурі тіла, при ШОЕ, що не перевищує ЗО мм/год, хворій дозволяють підводитися.

Периферійні тромби можуть відокремлюватися від стінки судин і спричи­нювати емболію легеневої артеріі та ЇЇ гілок. Виникають задишка, розвивається блідість і піаноз шкіри й слизових оболонок. Терміново вводять гепарин, фіб- ринолізин, стрепток] назу. У разі недостатноого ефекту від ужитих заходів по­казана емболектомія.

Генералізовані форми післяпологової інфекції

Сепсис — патологічний процес, що ускладнює перебіг різних захворювань інфекційної природи. В основі його виникнення — неконтрольований викид ендогенних медіаторів з наступним розвитком генералізованого запалення й органно-системних ушкоджень, віддалених від первинною вогнища.

Сепсис розвивається на тлі вторинного імунодефіциту. Тяжка форма сеп­сису і синдром поліорганної недостатності є наслідками неконтрольованого генералізованого запалення, а його основним стимулом слугує не стільки бурх­ливе розмноження бактерій, скільки виражена реакція організму, причому часто у вигляді септичного стану, що не супроводжується септицемією. Такий підхід визначає сучасну термінологію сепсису, септичного шоку і системної запальної відповіді.

Інфекція — мікробний феномен, що характеризується запальною реакцією на мікроорганізми або їх інвазію у тканини макроорганізму.

Бактеріемія — наявність життєздагних бактерій у крові.

Синдром загального реактивного запалення — системна запальна реакція. Критерій діагностики — наявність двох або більше перерахованих нижче ознак:

•      температура тіла понад 38,0 ^oC або до 36,0 °С;

•      ЧСС понад 90 за 1 хв;

•     частота дихання понад 20 за 1 хв, парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові (PaCO₂) — до 4,3 кПа;

•      лейкоцити — понад 12×10⁹∕π, до 4x10⁹∕λ або більше ніж 10 % незрілих (юних) форм,

Cencue — реакція організму на інфекцію. Критерій діагностики — наяв­ність двох і більше з перерахованих вище ознак у поєднанні з інфекцією.

Септичний шок — сепсис, що супроводжується артеріальною гіпотензією, незважаючи на адекватну інфузійну терапію, порушеннями перфузії, які мо­жуть проявлятися (і не обмежуватися лише цими ознаками) лактатацидозом, олігуріє ю або гострими розладами свідомості.

Артеріальна гіпотензія — систолічний артеріальний тиск до 90 мм рт. ст. або зниження його від вихідного більше, ніж на 40 мм рт. ст. за відсутності інших причин для його зниження.

Синдром по з-органної недостатноипі — порушення функціонування орга­нів, при якому гомеостаз не може підтримуватися без зовнішнього ввручццня.

Розвиток ССЗВ супроводжується вираженою ендогенною інтоксикацією організму.

До факторів ендогенної інтоксикації варто зарахувати: Г) бактеріальні ендо- й екзотоксини; 2) мікроорганізми і продукти їх життєдіяльності; 3) про­міжні і кінцеві продукти обміну речовин за межами припустимих концентра­цій (лактат, аміак, сечовина, креатинін, білірубін); 4) компоненти регулятор­них систем у підвищених (патологічних) концентраціях (ферменти звертальної, фібринолітичної та інших систем, циркулюючі імунні комплекси, біогенні амі­ни, нейромедіатори і продукти пероксидного окиснення ліпідів — ПОЛ); 5) продукти перекрученого обміну речовин (альдегіди, кетони, багатоатомні спирти, карбонові кислоти); 6) пито зольні й мембранолокалізовані ферменти (трипсин, амілаза та ін.); 7) токсичні речовини кишкового походження.

Токсини проникають у кров з вогнищ їх утворення та розподіляються в органах і системах їх фіксації та бютрансформації (печінка, імунна система, легені), в органах виведення (печінка, нирки, травний тракт, легені, шкіра), органах і тканинах депонування (жирова, нервова, кісткова, лімфо і дна і спо­лучна, органи ендокринної системи). Надмірне нагромадження токсичних ре­човин — наслідок того, що їх утворення в організмі перевищує можливості їх біологічної трансформац і й елімінації.

Зрештою формуються клінічні прояви синдрому ендогенної інтоксикації у вигляді порушень судинного тонусу, капілярної перфузії, реологічних влас гивос- тей крові водного й електролітного балансу, гіповолемії. тромбозів тощо. Hapoc- іаюча ендогенна інтоксикація сприяє прогресуванню захворювання, а клінічний перебіг набуває блискавичного характеру. При цьому санація вогнища інфекції не чинить істотного впливу на загальний стан хворої, а позитивний ефект дося­гається шляхом застосування методів детоксикації і гемокорекції. Застосування гемосорбції при тяжкому? сепсисі не впливає на тривалість перебігу синдрому органної дисфункції, не зменшує термінів лікування і не знижує летальність.

В умовах, коли виникненню інфекці йного процесу передує соматична па­тологія (захворювання печінки, нирик, серцево-судинної системи), зміна стадій синдрому ендогенної інтоксикації- відбувається особливо швидко.

Ключовим діагностичним симптомом сепсису є гарячка як наслідок наяв­ності в крові певних медіаторів, насамперед інтерлейкіну-1 і простагландину E₂, хоча і багато інших ендогенних метаболітів можуть сприяти підвищенню температури тіла. Порушення дихання в ранній фазі сепсису перебігають за типом гіпервентиляції, що зрештою зумовлює дихальний алкалоз і “втомлю­ваність” дихальних м’язів.

Серцево-судинні розлади можуть мати різний характер. У ранній фазі сеп­сису зазвичай відзначається зниження периферійного судинного опору на тлі збільшеного серцевого викиду, результатом чого є артеріальна гіпотензія.

Пізніше серцевий викид може зменшуватися, периферійний судинний опір залишатися зниженим або як альтернатива розвиватися вазоконстрикція. При цьому артеріальна гіпотензія зберігається. У пізній фазі сепсису розвивається ниркова недостатність із такими тяжкими проявами, як гіперазотеміл й олігурія. У разі ураження печінки зростає рівень білірубіну, а внаслідок дисрегуляції сис­теми гемостазу виникає ДВЗ-синдром. При сепсисі уражується і ЦНС, у резуль­таті чого виникають дезорієнтація, летаргія, перушення свідомості або психоз.

Клінічно можна відзначити, що при сепсисі насамперед ушкоджуються леї єні, які є головним органом-мішенню. Основна причина дисфункції легень при сепсисі, як і інших органів, полягає в ушкодженні ендотелію легеневих судин, але значно більшою мірою, ніж мікросудин інших органів.

Структурно-функціональні ушкодження судинної сітки організму, що суп- роводжуються порушенням механізмів регуляції судинного гонусу, лежать в основі розвитку сеггппіноіо шоку, наслідки якого позначаються практично на всіх внутрішніх органах, більшою чи меншою мірою порушуючи їхні функції (пол органна дисфункція). Пусковим механізмом розвитку септичного шоку є зменшення венозного повернення, зумовлене своєрідною паралітичною дила­тацією судин венозного басейну під впливом ендотоксинів.

Поліорганна недостатність при сепсисі — це якісно новий стан організму, що відтворює формування протягом певного часу дисфункції органів і систем. Послідовність розвитку синдрому полюрганної недостатності при акушерсько­му сепсисі має такий вигляд: синдром дихальних розладів → синдром ниркової дисфункції → синдром печінкової дисфункції → стрес-виразки травного трак­ту → септична енцефалопадя. Септичний шок може виникнути на будь-якому⁷ етапі розвитку септичного процесу, передуючи вираженій пол !органній недо­статності або посилюючи її:

Г) симптоми респіраторного дисгрес-синдрому, при якому парціальний тиск кисню в артеріальній крові ⅛PaO₂) знижується до 71 мм рг. ст.;

2)      симптоми ДВЗ-синдрому: кількість тромбоцитів — до 120×10^v∕π, вміст фібриногену — до 1,5—2,0 г/л, протромбіновий індекс — до 70 %, рівень про­дуктів деградації фібриногену — понад 1/40;

3)      симптоми синдрому ниркової дисфункції: зниження ціурезу до ЗО мл/гол і менше, збільшення вмісту креатиніну в крові понад 0,176 мкмоль/л, концен­трація натрію в сечі — до 40 ммоль/л;

4)      симптоми синдрому печінкової дисфункції: тіпербілірубінсмія (рівень білірубіну в крові — понад 34 мкмоль/л) і гіперферментемія (підвищення ак­тивності аспартатамінотрансферази ( AcAT), аланінамінотранеферази (AnAT) і лужної фосфатази вдвічі);

5)      ешіефалопатія.

Інфекшино-токсичний (септичний) шок

Септичний шок — клінічний синдром, що виникає в умовах системної запальної відповіді організму' на інфекцію та проявляється порушенням його здатності підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у резульгаті неадекватної ок- сигенацп тканин і циркуляторних розладів.

Виникненню септичного шоку сприяють наявність вот ниша :нфекиг (ен- доміометрит, хоріонамніоніт, лохіометра та ін.), зниження загальної резистент­ності організму, можливість проникнення збудників або їх токсинів у крово­носне русло.

У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:

—        гіпердинамічну — зниження периферійного опору, рефлекторно поси­люється робота серця, тобто серцевий викид;

—       гіподинамічну — порушення перфузп та оксигенації, вторинні щодо регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда.

У разі розвитку' тяжкої форми сепсису виявляють:

—       тромбоцитопенію до 100×10⁹∕a нез’ясованого характеру;

—       підвищення рівня C-реактивного протеїну;

—       ці івищення рівня прокальцитоніну понад 6,0 нг/мл;

—size=1 face="Times New Roman">       позитивний посів крові з виявленням циркулюючих мікроорганізмів;

—       позитивний тест на ендотоксин (LPS’-тест).

Діагноз септичного шоку встановлюють на підставі приєднання до зазна­чених вище клініко-лабораторних ознак таких симптомів, як:

—       артеріальна гіпотензія (систолічний тиск до 90 мм рт. ст. або знижений більше ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня);

—       тахікардія понад 100 за 1 хв;

—       тахіпное понад 25 за 1 хв;

—       порушення свідомості;

—       олігурія (діурез до 30 млДод);

—       ііпоксемія (PaC до 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям);

—       підвищення рівня лактату понад 1,6 ммоль/л;

—       петехіальна висипка, некроз ділянок шкіри.

До додаткових інструментально-лабораторних методів дослідження нале­жать:

— ЕКГ — для визначення ступеня метаболічних порушень міокарда;

— УЗД органів черевної порожнини — для виявлення можливих гемато­генних абсцесів;

—        рентгенографія органів грудної порожнини — для підтвердження діагно­зу гострого респіраторного дистрес-синдрому або пнеьмоні'

Результати лабораторних досліджень відтворюють наявність тяжкого запа­лення і ступінь поліорганної недостатності: анемія, нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, лейкоцитоз понад 12 000/ма, інколи можливі лейкопенія, токсична зернист'сть нейтрофілів, тромбоцитопенія, лім- фопенія.

Основні принципи і послідовність комплексної інтенсивної терапії аку­шерського сепсису.

1)       негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії;

2)       раціональна корекція гемодинаміки;

3)       інфузійно-траїісфузійна терапія, збалансована за обсягом;

4)       підтримання адекватної вентиляції та і азообміну;

5)       захист і відновлення судинного ендотелію;

6)       хірургічна санація вогниша інфекції:

7)       нормалізація функції кишок, раннє ентеральне харчування;

8)      своєчасна антибактеріальна терапія (широкий спектр дії, потужна бакте­рицидна дія, відсутність стійкості бактерін до препарату, відсутність перехресної резистентності, висока переносиміст ь, раннє призначення карбапенемів);

9)     своєчасна корекція метаболізму;

10)     антимедіаторна терапія і методи еферентної терапп.

Основною метою інфузійноі терапії в септичних хворих є підтримання адекватного кровопостачання тканин. Обсяг інфузійної терапії визначається комплексним оц’нюванням реакції гемодинаміки на чіфузію (рівень артеріаль­ного тиску, особливо пульсового, ЦВТ, ЧСС, швидкість діурезу). Особливе значення в цих випадках має визначення ЦВТ у динаміці.

Для проведення інфузїї застосовують колоїдні препарати (похідні гідрок- сиетилкрохматю — рефортан, хаєс-сіерил) та кристалоїдні (ізотонічний роз­чин натрію хлориду, розчин Рінгера) у співвідношенні 1:2. На відміну від ін­ших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю знижують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень та послаблюють прояви сис­темної запальної реакції.

Для корекції гіпопротеїнемії призначають концентровані 20—25 % розчи­ни альбуміну. Призначення в складі трансфузійних середовищ глюкози при критичному стані підвищує продукцію лак гату та СО_?, а також посилює ішеміч­ні ушкодження головного мозку та інших тканин. Інфузія глюкози виправдана тільки при гіпоглікемії та гіперна гріємії.

До складу інфузійних середовищ слід включати свіжозаморожену плазму (600—1000 мл), яка є донатором антитромбіну. Антитромбін — інгібітор акти­вації лейкоцитів, запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому змен­шуються прояви системної запальної відповіді та ендотоксемії. Окрім того, уведення свіжозамороженої плазми потрібне і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається в разі прогресування сепсису.

У разі неефективності комплексної терапії можливе застосування глюко­кортикостероид ів. Еквівалентною дозою (у перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг на добу. Його введення з метою профілактики ерозивних ушкоджень шлунка комбінують з H₂-блокаторами (ранітидин, фамотидин).

У тяжких випадках дихальної недостатності на тлі прогресування поліор- ганної дисфункції потрібно негайно вирішувати питання про переведення хво­рої на III BJI.

Показаннями до лапаротомії та екстирпації матки з матковими трубами є:

—     відсутність ефекту від проведеної інтенсивної терапії;

—     наявність у матці гною;

—     маткова кровотеча,

—     гнійні утворення в ділянці придатків матки;

—     виявлення при УЗД залишків плодового яйця.

Одним із важливих моментів у комплексній терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна терапія. Після ідентифікації мікроорганізму та ви­значення його чутливості до антибіотиків переходять до антибіотикотерапії за даними антибіотикограми.

Антимедіаторна терапія полягає у застосуванні пентоксифіліну, дипірида- молу тощо.

Застосування методів екстракорпоральної детоксикації (гемодіаліз, плазма­ферез) можливе після стабілізації стану пацієнтки.

Нормалізація функції кишок і ранне ентералъне харчування — одні з найваж­ливіших завдань при лікуванні хворих із сепсисом та септичним шоком, оскіль­ки відновлення бар’єрної функції кишок є запорукою подальшої транслокації мікроорганізмів у кровоносне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді. Такий ефект досягається шляхом енгерального краплинного введен­ня ізотонічного розчину натрію хлориду чи неіазованої мінеральної води 400— 500 мл на добу через шлунковий зонд, з подальшим збільшенням об’єму введе­ної рідини і розширенням харчового раціону за умови нормалізації перисталь­тики в режимі аліментарного фактора, шо відповідає 2000—4000 ккал на добу.

Доцільним також є одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) і глутамінової кислоти, оскільки остання нормалізує обмін речовин у ворсин­ках слизової оболонки кишок.

Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транслокації здійснюють селективну деконтамінацію кишок: чотири рази на добу в кишки вводять суміш поліміксину 100 мг, тобраміцину 80 мг та амфо­терицину' 500 мг.

color=black face=Cambria>Післяпологовий мастит

Післяпологовий мастит — запальне захворювання грудної залози інфекцій­ного характеру в післяпологовий період. Частота лакіаційних маститів стано­вить 0,5—1 % від усіх інфекційно-токсичних захворювань. В етіології маститу провідне місце посідає патогенний стафілокок, головний шлях проникнення якого в грудну залозу — лімфогенний.

Особлива роль у виникненні маститу нал ежить так званому патологічному лактостазу, дгія якого характерні підвищення температури тіла до 38—38,5 ^oC і рівномірне нагрубання і болісність грудних залоз. Загальний стан порушений незначно. Патологічний лактостаз виникає, на 2—6-у добу після пологів. У мо­лов. виявлено велику кількість патогенних стафілококів. Породіллю перево­дять в обсерваційне відділення, вона тимчасово припиняє грудне вигодовуван­ня (молоко погрібно зціджувати і пастеризувати).

Клінічна картина. Розрізняють такі форми маститу: серозний, інфільтра­тивний і гнійний. У бітьшосгі хворих мастит буває однобічним. Мастит, як правило, починається гостро. Температура тііа підвищуються до 39 ^oC і више, виникають озноб, загальна слабість, головний біль. Грудна залоза дещо збіль­шена в об’ємі, болісна, шкіра над нею гіперемірювана. Під час пальпації в товщі залози визначаються ущігтьнені ділянки. Якщо лікування недостатнє або неефективне, то серозна форма маститу' протягом 1—3 днів переходить в ін­фільтративну’. У хворої зберігається підвищена температура тіла, знижується апетит, порушується сон. Зміни в грудній залозі більшою мірою виражені: гі­перемія шкіри обмежується одним із квадрантів залози, у ділянці якого паль­пується щітьний малорухомий інфільтрат, нерідко відмічають збільшення ре- гіонарних лімфатичних вузлів. Протягом 5—10 днів, а інколи і раніше мастит проходить усі етапи розвитку — серозний, інфільтративний і гнійний.

У стадії нагноєння мастит перебігає значно тяжче, з температурою тіла 39—40 °С, ознобом. Апетит відсутній.

Лікування. При маститі грудне вигодовування тимчасово припиняють або взагалі виключають лактацію. З цією метою застосовують парлодел по 0,005 г двічі на день протягом 5—8 днів. Для пригнічення лактації призначають сечо­гінні засоби: гіпотіазид по 0,025—0,05 г, 10 % розчин сульфокамфокаїну або 20 % розчин камфори по 2 мл двічі на добу підшкірно.

Основним компонентом у комплексній терапії післяпологового маститу є антибактеріальна, детоксикаційна та імунотерапія. Після лікування здійсню­ють бактеріологічне дослідження молока і вирішують питання про відновлення грудного вигодовування. Залежно від форми маститу диференційовано засто­совують фізичні методи лікування (ультразвук, УФ-промені, лазерну й магніт* но-лазерну терапію). При серозному й інфільтративному маститі призначають масляно-мазеві компреси. З цією метою застосовують масло вазелінове, масло камфорне для зовнішнього застосування, бутадіонову мазь, лінімент бальза­мічний (за О.В. Вишневським). Щоб підвищити захисні сили організму вико­ристовують антистафілококовий у-глобулін, антистафілококову плазму, вітамі­нотерапію. При гнійних формах лактаційного маститу⁷ показане хірургічне втручання.