ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК

Геморагічний шок (ГШ) — найтяжче ускладнення акушерських кровотеч. До чинників ризику виникнення ГШ в акушерстві належать: 1) патологічне пре- морбцне тло (гіповолемія вагітних, природжені вади гемостазу, набуті пору­шення гемостазу); 2) кровотечі в ранні терміни вагітності (мимовільний аборт, позаматкова вагітність, міхуровий занос); 3) кровотечі в пізні терміни вагіт­ності або в пологах (передчасне відшарування плаценти, передлежання пла­центи, розриви матки, емболія навколоплідними водами); 4) кровотечі після пологів (гшо- або атонія матки, затримка плаценти або її фрагментів, розриви пологових шляхів).

ГШ — це roc^τpa серцево-судинна недостатність, зумовлена невідповідніс­тю ОЦК ємності судинного русла, яка виникає внаслідок значної крововтрати та характеризується дисбалансом між потребою тканин у кисні і швидкістю його транспорту.

Значна крововтрата (дефіцит ОЦК) призводить до зменшення ударного об’єму серця, XOC та венозною повернення крові до правого передсердя, зниження артеріальної о тиску, розвитку тканинної перфузії, декомпенсації за­хисних сил організму жінки, прогресуючої дезорганізації метаболізму, фермент­них порушень, протеолізу, порушення функції, а надалі і структури органів та систем.

Неадекватне лікування ГШ зумовлює пролонгацію періоду дилатації мікро- циркуляторного судинного русла, що супроводжується переходом внутрішньо - суди нної рі іини та дрібнодисперсних білків в інтерстиційне русло.

Небезпека розвитку ГІН виникає при крововтраті, що становить 15—20 % ОЦК (0,8-1,2 % від маси тіла) або 750—1000 мл. Кровотечу, яка перевищує 1,5 % від маси тіла або 25—30 % від О ЦК (1500 мл), вважають масивною.

Класифікація. Розрізняють чотири ступені тяжкості перебігу ГШ (табл. 22, 23).

При І ступені шоку крововтрата компенсується змінами серцево-судинної діяльності. Роділля притомна, зазначають незначне занепокоєння, блідість шкіри, тахікардію до 100—110 за 1 хв, олігурію — 30—50 мл/год; систолічний AT — 90—100 мм рт. ст., частота дихання — 20—25 за 1 хв.

Шок Il ступеня характеризується поглибленням розладів кровообігу та ме­таболізму. Роділля притомна, перебуває в стані тривоги; систолічний AT зни­жується (70—90 мм рт. ст.), тахікардія — 110—120 за 1 хв, частота дихання — 25—30 за 1 хв, олігурія — 25—30* мл/год.

При шоку III ступеня спостерігають сплутаність свідомості, різку блідість і мармуровість шкіри, зниження систолічного AT до 50—70 мм рт. ст., тахікардію (120—140 за 1 хв); частота дихання — 30—40 за 1 хв, майже анурія — 5—15 мл/год.

Шок IV ступеня характеризується станом коми, систолічний AT — нижче 50 мм рт. ст., тахікардія — більше 140 за 1 хв або брадикардія, частота дихання — більше 40 за 1 хв. анурія — 0—5 мл/год.

Артеріальну гіпотензію вважають пізнім і ненадійним клінічним симпто­мом акушерського ГШ. Завдяки фізіологічній гіперволемічній автогемодилю- ції артеріальний тиск у вагітних може залишатися незмінним доти, доки об’єм крововтрати не досягне 30 %.

Висновок про адекватність гемодінамики варто робити на підставі аналізу комплексу показників: колір і температура шкірних покривів, підрахування пульсу, визначення AT₅ шокового індексу Альговера (ЧСС/АТсер), погодин­ного діурезу, визначення ЦВТ, показників гематокриту, характеристика КОС.

Труднощі визначення об’єму крововтрати в акушерській практиці зумов­лені значним розведенням крові, що витікає, амніотичною рідиною, а також затримкою великої кількості крові в піхві або порожнині матки. (Методи оцін­ки крововтрати див. розділ 20.)

Першочергові заходи при виникненні ГШ

1.      Оцінюють життєво важливі функції (пульс, артеріальний тиск, ЧСС, ЧДР, психічний статус).

2.New Roman">     Повідомляють відповідального чергового лікаря про виникнення крово­течі та ГШ, мобілізують персонал.

3.      Піднімають ноги хворої або ножний кінець ліжка для посилення веноз­ного повернення.

4.      Вагітну вкладають на лівий бік для запобігання розвитку аортокавально- го синдрому, зниження ризику аспірації при блюванні та для забезпечення прохідності дихальних шляхів.

Таблиця 22. Класифікація ГШ

Таблиця 23. Критерії тяжкості ГШ

* Артеріальний тек систолічний; ** на магістральних артеріях.

5.      Катетеризують одну-дві периферійні вени катетерами великого діаметра. Не варто поспішати з катетеризацією центральних вен, яка супроводжується високою ймовірністю розвитку ускладнень. При розвитку ГІН IIl-IV ступеня потрібно катетеризувати три вени, одна з яких — центральна.

6.      Набирають 10 мл крові для визначення належності за системою ABO та резус-фактором, перехресної сумісності, вмісту гемоглобіну, гематокритного числа, проводять тест Лі—Уайта до початку інфузії.

7.      Проводять інгашшію 100 % кисню зі швидкістю 6—8 л/хв через маску або носову канюлю.

Заходи щодо усунення ГШ

1.      Розпочинають струминну внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (ізо­тонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера) та колоїдів (гелофузин). Темп, общаг і компоненти інфузійної терапії визначаються ступенем ГШ і величиною крововтрати (табл. 24). При крововтрат^ не більше ніж 20 % від ОЦК (І ступінь ГШ) можливе введення лише кристалоїдів (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера) в об’ємі, що в 2—3 рази перевищує об’єм крововтрати. За умо­ви розвитку шоку IJ-ПІ ступеня темп інфузії має становити 200—300 мл/хв. При крововтраті понад 2—2,5 % від маси тіла (III—TV ступінь ГШ) додають штучний переносник кисню — перфторан у дозі 1,5—5 мл/кг або рефортан у дозі 7 мл/кг. Показання до гемотрансфузії визначають показниками гемо­глобіну і гематокритного числа (Hbдо 15 см вод. ст., можливість пацієнтки самостійно подвоїти об’єм повітря, шо видихається, протягом І хв.

6.      Лабораторне дослідження: загальний аналіз крові, кількість тромбоцитів, час згортання крові, коагулограма, електролітний склад крові, KOC і газовий склад крові.

7.      Моніторинг: вимірювання артеріального тиску, ЧСС, пульсоксиметрія, ЕКГ, термометрія, погодинний діурез при ГШ III-IV ступеня.

8.       За відсутності ознак послаблення серцево-судинної недостатності (підви­щення артеріального тиску’, зменшення тахікардії) проводять монотрсгпну під­тримку міокарда (дофамін, добутамін).

9.       У разі появи ознак коагулопатії проводять терапію ДВЗ-синдрому.

10.     Коригують ацидоз натрію гідрокарбонатом (при pH крові до 7,1).

Після виведення хворої з шокового стану’ продовжують лікування у відді­ленні інтенсивної терапії.

Відновлення OIlK — це основа інфузійної програми при гострій Rpo- вонграті. Організм виживає при втраті 2/3 об єму еритроцитів, але не перено­сить втрату’ 1/3 ОЦП, Тому під час вибору препарату’ для інфузії варто врахо­вувати, що при масивній крововтраті першим «нфузійним засобом є не лише сама кров, а й кровозамінники, які швидко і стійко ліквідують гіповолемію. Це зумовлено тим, що гіпоксія при масивній крововтраті розвивається внаслідок циркуляторной а не тільки гемічної недостатності. При супутньому ДВЗ-синд- ромі, а також з метою його профілактики рекомендують застосовувати свіжо- заморожену плазму (до 600—800 мл на добу) і кріопрепипітат.

Тоюліщя 24. Інфузійно-трансфузійна терапія при акушерських кровотечах

Незважаючи на те що першочерговим завданням профілактики ГИ1 і його наслідків є відновлення системної гемодинаміки, надалі важливого значення набуъае ступінь насичення крові киснем. На жаль, на сьогодні забезпечити киснетранспортну функцію крові можна лише завдяки гемотрансфузії.

—      трансмурально — через судини будь-якої ділянки матки — у разі ушкод­ження судин стінки матки під час кесаревого розтину, у раз- розривів матки різного ступеня.

Таке ускладнення можливе при підвищенні тиску в амніотичній рідині порівняно з кровоносними судинами матки або зяянні венозних судин матки.

Етіологія га патогенез. Серед чинників виникнення цієї патології виді- ляют*>:

—     чинники, які підвищують внутраиньоматковий тиск:

• надмірна пологова діяльність:

Схема 5. Емболія навколоплідними водами

•             швидкі та стрімкі пологи;

•             застосування окситоцину у високих дозах;

•             багатоводдя;

•             великий плід;

•             багатоплідна вагітність;

•             тазове передпежання;

•             дистоція шийки матки;

•             переношена вагітність;

•             запізнілий розрив плодового міхура;

•             грубі маніпуляції під час розродження (прийом Крістеллера та ін.);

— зниження скоротливої діяльності матки:

•             слабка або дискоординована пологова діяльність;

•             передчасне відшарування плаценти;

•             передчасне вилиття навколоплідних вод;

•             передчасні пологи;

•             переношена вагітність;

name=bookmark2541>•             пологи у жінок, шо багато народжували;

•             утома роділлі;

•             дисгормональні стани;

•             перенесені аборти в анамнезі;

•       артеріальна гіпертензія або гіпотензія під час вагітності;

•       введення окситоцину через різні інтервали часу або різка його відміна;

—       чинники, які спричинюють зяяння маткових судин:

•       гіповолемія будь-якого походження;

•       передчасне відшарування плаценти;

•       передлежання плаценти;

•       ручне видалення посліду з порожнини матки;

•       кесарів розтин;

•       гіпотонія матки.

Клінічна картина і діагностика (схема 5). ІСпнічна картина залежить від об’є­му та складу навколоплідних вод, що потрапили в кровоносні судини вагітної.

Діагностика емболії навколоплідними водами ґрунтується на клінічній симптоматиці та результатах лабораторного дослідження.

До клінічних ознак належать;

—       почуття страху;

—       занепокоєння, збудження;

—       озноб та гіпертермію;

—       кашель;

—       раптові збліднення або ціаноз;

—       різкий біль у грудях;

—       задишка, шумне дихання;

—       зниження артеріального тиску;

—       тахікардія;

—       кома;

—       судоми;

—       смерть унаслідок фібриляції шлуночків протягом кількох хвилин. Лабораторні ознаки — це ознаки гіпокоагуляції та підвищення ШОЕ. Додаткові методи дослідження включають:

— ЕКГ — виявляють синусову тахікардію, гіпоксію міокарда, гостре леге­неве серце;

—        рентгенологічне дослідження. Рентгенологічні зміни виявляють одразу або через кілька годин після емболії: клінічна картина інтерстиційного злип­ливого пневмоніту (симптом метелика з ущільненням по всій прикореневій зоні та просвітленням малюнка легеневої тканини по периферії).

Диференціальну діагностику проводять з такими патололями, як:

—       інфаркт міокарда: біль, що іррадіює в ліву руку, порушення ритму, змі­ни на ЕКГ, що не завжди фіксуються при свіжому інфаркті;

— ТЕЛА; різкий ціаноз обличчя, ядуха, головний біль, біль за грудниною. Нерідко буває при скомпрометованих венах (варикоз, тромбофлебіт, флебіт);

—        повітряна емболія (при грубому порушенні техніки внутрішньовенних інфузій);

—       синдром Мендельсона (бронхоспазм у відповідь на потрапляння кисло­го вмісту шлунка у верхні дихальні шляхи) — кислої но-аспіраційний гіперер- Г’ЧНИЙ пневмоніт.

Лікування. Невідкладну допомогу при емболії навколоплідними водами надає бригада лікарів у складі акушера-гінеколога та лікаря-анестезюлога. Не­обхідні консультації кардіолога, невропатолога, судинного хірурга.

Лікувальна тактика'.

1)      nil ^uac вагітності або пологів — термінове розродження;

2)       усунення серцево-легеневого шоку або проведення серцево-легеневої реанімації;

3)       корекція коагулопатії;

4)       своєчасне і в повному обсязі хірургічне втручання при кровотечі;

5)       профілактика та лікування поліорганної недостатності.

Першочергові заходи'.

1)      при припиненні кровообігу — проведення серцево-легеневої реанімації;

2)       при наростанні ознак дихальної недостатності — інтубаиія трахеї та ШВЛ IOO % киснем з позитивним тиском наприкінці видиху 5 см вод. ст.;

3)       пункція та катетеризація підключичної або внутріїиньояремної вени з обов’язковим контролем за ЦВТ, дослідження коагул ограми на наявність еле­ментів навколоплідних вод;

4)size=1 face="Times New Roman">       катетеризація сечового міхура постійним катетером.

Моніторинг життєво важливих функцій має включати: вимірювання ар­теріального тиску, ЦВТ, визначення частоти дихання, пульсоксиметр! ю, ЕКГ; погодинний діурез та загальний аналіз сечі; термометрію; рентгенографію ор­ганів грудної порожнини; загальний аналіз крові, Ht; визначення кількості тромбоцитів; коагулограму; визначення KOC і газового складі’ крові; біохіміч­не дослідження крові на вміст електролітів.

Подальша лікувальна тактика:

1)       якщо ЦВТ до 8 см вод, ст., здійснюють корекцію гіповолемії шляхом уве­дення колоїдів та кристалоїдів у співвідношенні 2:1 зі швидкістю 5—20 мл/хв залежно від рівня артеріального тиску, У разі виникнення кровотечі до засобів інфузійної терапії додают ь свіжозаморожену плазму. Розчин альбуміну 5 % не використовують;

2)       при UBT понад 8 см вод. ст. проводять -нотропну підтримку: дофамін 5—10 мкг/кгххв або добутамін 5—25 мкг/кгххв. Починають інотропну терапію з мінімальних доз, а за відсутності ефекту їх поступово підвищують. Бажано комбінувати дофамін 2—5 мкг/кгххв із добутаміном 10 мкг/кгххв,

3)       одночасно із симпатоміметиками застосовують глюкокортикоїди: пред­нізолон 300—400 мг або гідрокортизон 1000—1500 мг;

4)       усунення, коагулопатії;

5)       запобігання розвитку інфекційних ускладнень.

Критерії ефективності інтенсивної терапії:

—       підвищення серцевого викиду;

—       усунення артеріальної гіпотензії;

—       усунення ознак периферійної вазоконстрикції;

—       нормалізація діурезу понад 30 мл/год;

—       нормалізація показників гемостазу;

—       зменшення ознак дихальної недостатності.

Критерії припинення IIlBJ/:

—       стабілізація клінічного стану хворої;

—       частота дихання — до ЗО за 1 хв;

—       інспіраторне зусилля — до 15 см вод. ст.;

— PaO-,∕FiO₁ — понад 80 мм рт. cτ.∕0,4 при позитивному тиску наприкінці видиху 7 см вод. ст.;

—       спроможність пацієнтки самостійно подвоїти об’єм видихуваного повітря за 1 хв.