Колебания кровотока в микроциркуляторном русле и их изменения при развитии микроциркуляторных нарушений

Микроциркуляторное русло находится под многоуровневым контролем ак­тивных и пассивных факторов [15]. Данные факторы включают в себя эндотели­альные, нейрогенные, миогенные механизмы, дыхательные и пульсовые ритмы и формируют сложные колебательные процессы в микрососудах.

Рисунок 1.16 - Пространственная локализация воздействия на микроциркуляцию крови активных и пассивных факторов

Традиционно колебания периферического кровотока считались источником невоспроизводимости, возникающей в результате стохастических процессов. Од­нако применение более длительных протоколов исследования и использование ме­тодов спектрального анализа ЛДФ-сигналов позволило выявить закономерности, заложенные в этих сигналах, и с учётом физиологической природы данных колеба­ний уточнить границы соответствующих им частотных диапазонов [84].

С точки зрения природы и механизмов формирования колебаний кровотока выделяют активные и пассивные частотные диапазоны [15]. К пассивным частот­ным диапазонам (0,16-1,6 Гц) относятся дыхательные и сердечные, формирующи­еся вне микроциркуляторного русла и попадающие в микрососуды при движении крови. Колебания в дыхательном (0,16-0,4 Гц) и сердечном (0,8-1,6 Гц) диапазонах отражают влияние на микроциркуляторное русло дыхательных движений грудной клетки и сердечных сокращений [85]. Формирование активных частотных диапазо­нов (0,01-0,15 Гц) происходит непосредственно в микроциркуляторном русле под действием тонус-формирующих механизмов. К данным частотным диапазонам от­носятся эндотелиальные (0,01-0,02 Гц), нейрогенные (0,021-0,052 Гц) и миогенные (0,052-0,15 Гц), которые отражают сосудодвигательную активность эндотелия со­судов и влияние эндотелиальной функции [86, 87], нейрогенную симпатическую вазомоторную активность [88, 89] и активность гладкомышечных клеток сосудов (миоцитов) [90] соответственно.

Колебания эндотелиального генеза (0,01 -0,02 Гц) впервые были объяснены Kvernmo и др. (1999). В своей работе они обнаружили, что введение в кожу эндо- телий-зависимого вазодилататора ацетилхолина (ACh) посредством ионофореза приводило к избирательному увеличению нормированных амплитуд колебаний данного диапазона по сравнению с применением независимого от эндотелия вазо­дилататора [91].

В ходе дальнейших исследований [86] учёные пришли к выводу, что эндоте­лиальная зависимость колебаний с частотой около 0,01 Гц, по крайней мере ча­стично, опосредована действием оксида азота (NO). Приток крови к тканям тесно

связан с процессами тканевого метаболизма, при этом поток регулируется в широ­ком динамическом диапазоне. В сосудах микроциркуляторного русла и небольших артериях наблюдается скоординированная вазодилатация в ответ на высвобожде­ние NO после повышенного напряжения сдвига, вызванного увеличенным крово­током [92], что и является причиной возникновения эндотелиальных колебаний. Вазодилатация и активация колебаний этого диапазона также могут быть вызваны эндотелий-зависимой гиперполяризацией гладких мышц сосудов в ответ на ACh [93].

На рисунке 1.17 представлен типовой вид ЛДФ-сигнала и его амплитудно­частотный спектр с выраженным увеличением амплитуды эндотелиальных колеба­ний.

Рисунок 1.17 - Пример ЛДФ-сигнала (а) и его амплитудно-частотный спектр с выраженным увеличением амплитуды эндотелиальных колебаний (б)

Диагностика функции эндотелия является важной при обследовании пациен­тов с РЗ, так как эндотелиальная дисфункция является первым, обычно обратимым проявлением сердечно-сосудистых заболеваний, сопутствующих РЗ [94], и таким образом участвует в патогенезе ревматических расстройств. Эндотелиальные коле­бания оцениваются при проведении относительно длительных записей сигнала ЛДФ. Для более качественной и достоверной их оценки необходимо производить запись в течение не менее 20 мин.

Нейрогенные колебания кровотока (0,02-0,052 Гц) связаны с низкочастот­ными ритмами симпатических импульсов волокон, иннервирующих артериолы и артериальные части артериоло-венулярных анастомозов кожи (рисунок 1.18).

а)

б)

Рисунок 1.18 - Пример ЛДФ-сигнала (а) и его амплитудно-частотный спектр с выраженным увеличением амплитуды нейрогенных колебаний (б)

Нейрогенные ритмы приводят к колебаниям периферического кровотока из- за периодических сокращений и релаксации гладких мышц иннервированных со­судов, включая артериолы [89]. Эфферентная иннервация в артериолах представ­лена двумя типами рецепторов: симпатическими вазоконстрикторами, терминали которых выделяют норадреналин, действующий на альфа-1 рецепторы гладкомы­шечных клеток, и симпатическими вазодилататорами, терминали которых выде­ляют адреналин, действующий на бета-2 рецепторы [88]. При этом в сосудах кожи преобладает сосудосуживающее (вазоконстрикторное) влияние нейрогенной сти­муляции.

Нейрогенные колебания являются важным компонентом трофической функ­ции симпатической нервной системы, являясь приспособительным механизмом за­щиты тканей от ишемии при нейрогенном ангиоспазме и стабилизируя микроцир- куляторный кровоток.

Снижение вклада колебаний нейрогенного диапазона может служить инди­катором морфологического или функционального дефицита симпатических нерв­ных волокон, например, при полинейропатии, повреждении нервов, а также в ряде случаев воспалительных расстройств [15].

Миогенные колебания или вазомоции связаны (0,052-0,15 Гц) с ритмиче­скими колебаниями диаметра сосудов и изменением их просвета (рисунок 1.19).

Существуют модели, описывающие клеточные механизмы, ответственные за возникновение вазомоций, хотя и с оговоркой о том, что механизмы могут варьи­роваться между различными видами и даже между сосудистыми руслами особей одного вида [95]. Общим элементом всех моделей является выброс Ca²⁺из сарко­плазматического ретикулума, который посредством активации ионных каналов в сарколемме индуцирует колебания в мембранном потенциале, захватывая клетки гладкой мускулатуры и обеспечивая синхронность их сокращений, необходимую для возникновения вазомоций [96, 97].

Вазомоции у человека претерпевают значительные изменения в зависимости от наличия патологий и условий эксперимента. Показано, что у пациентов с лёгкой

формой периферической артериальной окклюзионной болезни распространён­ность вазомоций увеличивается. При этом особый интерес представляет факт того, что при разделении пациентов на группы по уровню изменения данных колебаний, те, у кого проявлялось увеличение миогенных колебаний, имели значительно более высокие уровни содержания кислорода в тканях, несмотря на одинаковый уровень кровотока [98]. Таким образом, экспериментальные исследования показали важ­ность миогенных колебаний для насыщения тканей кислородом и нутриентами.

^а)

б)

Рисунок 1.19 - Пример ЛДФ-сигнала (а) и его амплитудно-частотный спектр с выраженным увеличением амплитуды миогенных колебаний (б)

Дыхательные колебания (0,2-0,4 Гц) обусловлены дыхательными движени­ями грудной клетки и её присасывающим действием с ростом кровенаполнения вен на вдохе (венозный насос) (рисунок 1.20).

а)

б)

Рисунок 1.20 - Пример ЛДФ-сигнала (а) и его амплитудно-частотный спектр с выраженным увеличением амплитуды дыхательных колебаний (б)

В экспериментах с одновременной регистрацией пневмограмм и ЛДФ-сигна- лов показана респираторная зависимость колебаний кровотока с частотой 0,2-0,4 Гц [99].

Исследование колебаний этого диапазона имеет важное диагностическое зна­чение при оценке функционирования венулярного звена микроциркуляторного русла. Высокие значения амплитуд дыхательных колебаний могут свидетельство­вать о снижении микроциркуляторного давления и ухудшении венозного оттока.

Пульсовые колебания (0,8-1,6 Гц) обусловлены активностью сердца и про­хождением пульсовой волны по сосудам (рисунок 1.21).

б)

Рисунок 1.21 - Пример ЛДФ-сигнала (а) и его амплитудно-частотный спектр

с выраженным увеличением амплитуды сердечных колебаний (б)

У здоровых людей активность сердца распространяется до периферического капиллярного уровня и чётко различима в сигнале, записанном на коже с помощью ЛДФ. Колебания этого диапазона являются самоподдерживающимися и не зависят от других процессов, происходящих в организме.

Амплитуда пульсовых колебаний зависит от многих факторов, в числе кото­рых пол, возраст, температура исследуемого. Влияющим фактором является также тонус резистивных сосудов. Рост амплитуды пульсовой волны может объясняться снижением эластичности сосудов и увеличением жёсткости сосудистой стенки, ко­торые довольно часто проявляются при многих заболеваниях. Так увеличенные

значения пульсовых колебаний наблюдаются у пациентов с гипертонической бо­лезнью.

1.8