Гемическая (кровяная) гипоксия

Гемическая гипоксия обусловлена количественными или качественными изменениями гемоглобина, вследствие чего нарушается кислородтранспортная функция крови.

Уменьшение гемоглобина наблюдается при анемиях (особенно при постгеморрагических, железодефицитных, гемолитических, гипо- и апластических).

Качественные изменения гемоглобина связаны с действием веществ, обладающих значительно большим сродством к гемоглобину, чем кислород или же в результате действия сильных окислителей. Угарный газ (СО), образующийся при неполном сгорании топлива, в 260-300 раз более активно соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин - вещество, практически плохо диссоциирующее. Поэтому, хотя содержание гемоглобина в крови нормально, способность связываться с кислородом резко снижается.

Качественные изменения гемоглобина возникают также при образовании в крови метгемоглобина в результате наследственно обусловленной недостаточности восстанавливающих ферментных систем эритроцитов (метгемоглобинредуктаз), либо при действии токсических веществ, способных образовывать метгемоглобин (окислители, нитриты, анилин, амидо- и нитропроизводные бензола, фенацетин, противомалярийные средства, сульфаниламиды и др.).

Метгемоглобин неспособен обратимо связываться с кислородом, поэтому кислородная емкость крови снижается. Признаки гипоксии возникают при наличии в крови 20-50 % метгемоглобина.

Для гемической гипоксии характерно (см. табл. 11.1) снижение кислородной емкости крови (гипоксемия), снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови, напряжения кислорода в венозной крови. Артерио-венозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или повышена.

Таким образом, при гемической форме гипоксии оксигенация крови в легких не нарушена, но в результате количественных и качественных изменений гемоглобина уменьшена кислородная емкость крови.