Одонтогенные гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области

Министр здравоохранения Российской федерации Скворцова В.И. 30 июля 2013 г. на заседании Президиума Государственного Совета «О задачах субъектов Российской Федерации по повышению доступности и качества медицинской помощи», отметила: «.

Проведение комплексных социально-гигиенических исследований позволяет всесторонне проанализировать процесс оказания

специализированной медицинской помощи в медицинских учреждениях, определить эффект от внедрения инноваций и способствует поиску путей повышения медико-социальной и экономической эффективности деятельности лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ) и оптимизации показателей общественного здоровья [35, 46, 61, 70].

Большое количество литературных данных свидетельствует, что повышение качества оказания медицинской помощи пациентам с заболеваниями челюстно-лицевой области является одной из приоритетных задач здравоохранения [64, 99, 125, 248, 256]. Это связано с высокой социально-культурной и функциональной значимостью лица. Лицо является важнейшим элементом в физическом облике человека, инструментом общения. Значение лица в процессе общения определяется расположением на нем важнейших дистант-рецепторов; от лица исходит голос, слышимый

другим человеком; сокращения лицевых мышц изменяют выражение лица и сигнализируют о состояниях человека [189].

В работах Хигира Б., Пузина М.Н., Бодалева А.А., Степанченко А.В., Шафранской К. Д. и Корневой Т. В. большое внимание уделяется заданным наисложнейшим анатомо-физиологическим особенностям особенности лица [196, 218].

С анатомической точки зрения лицевой отдел головы вверху граничит с мозговым отделом, внизу с шеей. Граница между мозговым и лицевым отделами головы проходит по верхнеглазничному краю, заднему краю лобного отростка скуловой кости и скуловой дуге до наружного слухового прохода. Лицо и шею разделяет линия, идущая от подбородка вдоль основания нижней челюсти до ее угла, а затем до наружного слухового прохода. В топографо-анатомическом отношении лицо подразделяют на передний и боковой отделы. К передней области лица относят области подбородка, рта, носа и глазницы. Боковую область лица составляют щечная и околоушно-жевательная области. Дополнительно принято выделять подглазничную и скуловую области [126, 129].

Работы многих авторов указывают на тесную анатомо­топографическую и функциональную взаимосвязь, и даже взаимозависимость органов и тканей лица и полости рта, наличие в пределах сравнительно небольшой анатомической зоны важных и разнообразных по выполняемой функции органов. Такие особенности, как сложное строение лицевого скелета, топографо-анатомическое и функциональное разнообразие мышц и связочного аппарата, покровных тканей; обильно представленные иннервация, кровоснабжение и пути лимфооттока, участие в функции дыхания, глотания и речи позволяет выделить челюстно-лицевую область как одну из наиболее сложных [121, 200].

Исследователи описывают прямую взаимосвязь между анатомо­топографическими характеристиками лица и шеи и патогенезом и клиническим течением воспалительных заболеваний этой локализации.

Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено наличием большого количества жировой клетчатки, обильной сети кровеносных сосудов, хорошо выраженной системы лимфатических сосудов и узлов [241, 251, 253].

Строма органов, клетчаточные пространства, сосудистые влагалища представляют пути распространения воспалительного процесса per continuitatem. Груздев Н.А, Аникина Т.И. и другие авторы указывали различие роли основных элементов соединительной ткани — клетчатки и фасций в распространении воспалительного процесса в челюстно-лицевой области.

Этиология и патогенез одонтогенной инфекции Челюстно-лицевой области

Проблемам этиологии, патогенеза, диагностики и лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области посвящено большое количество журнальных статей, монографий, диссертационных работ таких исследователей как Шаргородский А.Г., Харитонов Ю.М., Spijkervet F.K. и др. В них регистрируется неуклонный рост количества пациентов с гнойно­воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, которые составляют 10-20% пациентов, обращающихся в стоматологические поликлиники. Около 35-50% больных челюстно-лицевых стационаров.

Ведущее место в структуре ГВЗ ЧЛО занимают абсцессы и флегмоны одонтогенной этиологии (35-95% больных) [198, 227, 228].

Во многих современных литературных источниках отмечается увеличением числа атипичных, малосимптомных форм воспалительных процессов лица и шеи, их склонность к генерализации и системным осложнениями. Эта патология относится к числу наиболее тяжелых и при обширном распространении процесса в 28-90% случаев приводит к внутричерепным осложнениям, сепсису, медиастиниту и летальному исходу.

Тер-Асатуров Г.П. (2005) указывает на одонтогенные гнойно­воспалительные заболевания как на самую распространенную форму септического воспаления в нашей стране. Длительные сроки дорогостоящего стационарного лечения, в ряде случаев инвалидизация больных, сложность стоматологической и социальной реабилитации определяет общественную и экономическую значимость данной проблемы [200].

В работах Караулова А.В., Столярова Е.А Чадаева А.П. такая ситуация объясняется изменением этиологической и экобиологической сущности гнойно-воспалительных процессов в результате повышения резистентности микроорганизмов к применяемым антибактериальным препаратам и снижением иммунобиологической реактивности микроорганизма под влиянием техногенных факторов [121, 189].

Известно, что большинство микроорганизмов, вызывающих воспалительные заболевания лица и шеи входит в состав обычной микрофлоры полости рта. При нарушении слизистой оболочки полости рта, поражении краевого пародонта, а также при разрушении твердых тканей зуба со вскрытием его полости микробные агенты внедряются в подлежащие ткани. Некоторые из них погибают в зоне внедрения под воздействием факторов неспецифической и специфической (иммунной) защиты организма пациента, другие приспосабливаются к новым условиям существования и начинают усиленно размножаться [203, 205,206].

Представления о резидентной смешанной микрофлоре одонтогенных очагов воспаления менялись с течением времени. По данным авторов, проводивших микробиологические исследования в 60-70е годы прошлого столетия, микрофлора очагов одонтогенной инфекции чаще всего была представлена монокультурой стафилококка (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) или стрептококка групп D, F и G. Солнцев А.М. в 1970 году отмечал наличие ассоциации стафилококка со стрептококком, диплококком, грамотрицательными палочками. Lentrodt J. и соавторы в 1978 году указывали на то, что возбудителями данного рода патологических процессов являлись стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки (Escherichia coli, Proteus и т.д.) [206, 220, 222].

Некоторые исследователи обращали особое внимание на то, что характер течения инфекционно-воспалительного процесса зависит не только от видовой принадлежности возбудителей заболевания, но и от их культуральных свойств. Биберман Я.М. и Соловьев М.М доказали, что при одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, в большинстве случаев наблюдают развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обусловливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов.

За последние десятилетия в публикациях Царева В. Н., Ушакова Р. В., Дмитриевой Л. А., Филатовой Н. А., Чернышовой С. Б., Сечко О. Н. благодаря новым микробиологическим методам диагностики установлено, что при одонтогенных воспалительных заболеваниях стафилококк высевается в 15% случаев, стрептококк - в 6% наблюдений и облигатные анаэробные бактерии в 79% соответственно. Этими исследователями доказана прямая зависимость между увеличением числа микроорганизмов, их вирулентными свойствами, повышением концентрации антигенного воздействия и усилением тяжести и распространенности инфекционно­воспалительного процесса [206, 220, 222].

Еще десятилетие назад считалось, что представители анаэробной флоры не имеют соответствующих механизмов резистентности. В литературных данных последних лет важная роль отводится изменению спектра чувствительности к антибиотикам бактерий, вызывающих инфекционно-воспалительные заболевания и послеоперационные осложнения челюстно-лицевой области. Это связывают с продукцией р- лактамаз разных классов, определяющих резистентность к пенициллинам, цефалоспоринам и карбопенемам [199, 204, 209].

В настоящее время устойчивые штаммы все чаще встречаются среди представителей группы бактероидов (В fragilis, Prevotella spp, Porphyromonas spp), фузобактерий (Fusobacterium nucleatum, F necroforum), спорообразующих анаэробов (Clostridium butyricum, С ramosus и С Clostridioforme). Устойчивость развилась к наиболее часто применяемым в стоматологической практике препаратам имидазольного ряда (метронидазолу, нитазолу, орнидазолу, тинидазолу), причём как среди грам- положительных неспорообразующих палочек (актиномицеты, пропионибактерии, коринебактерии), так и анаэробных кокков.

gingivalis, Actinobacillus actinomy-cetemcomitans), выявлены гены резистентности к тетрациклинам и макролидам (эритромицину) с частотой 56,8 и 11,8 % соответственно [199, 204,206, 209].

Еще в исследованиях F. Duran - Reynals (1942) было сказано, что для развития местного инфекционно-воспалительного процесса необходима «критическая концентрация» возбудителя заболевания. Проникновение возбудителей одонтогенного патологического процесса в ткани макроорганизма еще не означает неизбежное возникновение инфекционно - воспалительного процесса, оцениваемого как заболевание.

В последние годы выдвинуто положение о том, что патогенез острых одонтогенных воспалительных заболеваний зависит от нескольких основных факторов:

• вирулентности возбудителя (патогенных свойств микроорганизмов и их количества);

• состояния системы неспецифической антимикробной резистентности и уровня иммунологической реактивности макроорганизма [55,101, 166].

Бриль Г.Е., Koorbusch G.F., Hudson J.W., 1993; Vibnagool A. отмечали, что вирулентные микроорганизмы способны приводить к нарушению гемодинамики и тем самым определять тяжесть течения инфекции особенно у больных с фоновыми заболеваниями, такими как диабет, анемия, коллагеновые сосудистые нарушения, остеопатия, лейкемия в связи с исходным состоянием регионарного кровообращения. К примеру, Скагер А.А. указывал на то, что атеросклеротические изменения в лицевых сосудах («ишемическая болезнь лица») способствуют развитию острых одонтогенных воспалительных заболеваний.

Иммунопатологическая реакция в патогенезе одонтогенной инфекции протекает по типу феномена, описанного в начале XX века М. Артюсом и Г.П. Сахаровым. Сущность его заключается в том, что влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител - основы

сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген+антитело, который фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки- мишени. По данным Weiss S.J., Koorbusch G.F., Fotos P., Goll K.T.. нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных ферментов и одновременно выделяются медиаторы воспаления. Это сопровождается активацией 3-го фактора тромбоцитов и может стать причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани

Чернух А.М. считал, что вследствие реакции по типу феномена Артюса - Сахарова указанные ферменты, в свою очередь, повреждают клеточные мембраны и такие структурные элементы соединительной ткани, как коллаген, протеогликаны, гликозаминогликаны. При этом высвобождаются медиаторы воспаления, основной мишенью которых становится микроциркуляторное звено сосудистого русла - терминальные артериолы, прекапиллярные сфинктеры, истинные капилляры, синусоиды, посткапиллярные венулы. Соловьев М.М. отмечал, что резкое ослабление окислительно-восстановительных процессов вследствие падения напряжения кислорода при нарушении микрогемоциркуляции в зоне воспаления также снижает резистентность тканей к инфекции [55,101, 166].

В работах Воложина А.И., Маянского Д.Н. особое значение придается нейротрофическим расстройствам, возникающим в челюстях при перераздражении соответствующих нервов очагами хронической инфекции, могут уменьшить защитные свойства тканей к инфекции и способствовать развитию разлитых гнойно-воспалительных процессов с обширной деструкцией костной ткани.

Большое количество научных исследований было направлено на изучение путей распространения инфекции. Фраучи В.Х., Огнев Б.В.,

Лукьянченко Б.Я. различают три основных пути: лимфогенный, гематогенный и контактный (по протяжению). По мнению некоторых авторов, существует так называемый лимфогематогенный путь, при котором инфекция распространяется через лимфовенозные анастомозы из лимфатических сосудов в венозную систему.

До недавнего времени Уваров В.М., Лукьяненко В.И. наибольшее значение при объяснении прогрессирования воспалительного процесса придавали контактному пути распространением гноя. Однако, по данным Соловьева М.М., Воложина А.И., Маянского Д.Н. развитие острых одонтогенных воспалительных заболеваний в большинстве случаев происходит в течение всего лишь нескольких часов с момента обострения или без него, что свидетельствует о преобладании гематогенного и лимфогенного пути распространения инфекции (по кровеносным сосудам происходит распространение циркулирующих иммунных комплексов, а не гноя и микроорганизмов).

В работах, посвященных механизмам хронизации острых инфекционных одонтогенных процессов, в основном верхушечных периодонтитов, Максимовский М. М. указывал на то, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, среди которых ведущую роль играют эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgB-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным - реакции гиперчувствительности замедленного типа [126, 140].

Анализ литературных данных исключает самопроизвольное излечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте, так как при развитии воспалительного процесса организм больного не может

самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба, формируя очаг хронической одонтогенной инфекции, находящейся в состоянии динамического равновесия с организмом пациента [118, 134].

Максимовский М. М. отмечал, что при нормальном иммунном статусе развивающееся хроническое воспаление в периодонте является защитным барьером, предотвращающим распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления около верхушки корня зуба. Формирование защитного барьера может нарушаться из-за повышения вирулентности микрофлоры или из-за возникновения недостаточности функционирования иммунной системы человека.

Авторы выделяют основные причины обострения и распространения инфекционно-воспалительного процесса:

■ повышение вирулентности микрофлоры из-за нарушения оттока экссудата через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным материалом. Обтурация путей оттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры и приводит к повышению вирулентности возбудителя. В инфекционном очаге возрастает концентрация микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые начинают проникать через соединительнотканную капсулу в окружающие ткани;

■ нарушение равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного может быть связано с механическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости. Это может случиться при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при чрезмерной нагрузке на зуб во время разжевывания твердой пищи, попадании в пищу твердых инородных тел. Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекционный

очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные пространства, на соединительнотканную капсулу. Повреждение соединительнотканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением за пределы инфекционного очага микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, т.е. образование локального воспалительного очага с явлениями альтерации.

По данным Рагимова Ч.Р., Чебана Н.А., Бобырева В.Н замедление кровотока сопровождается нарастанием концентрации факторов, повышающих проницаемость стенок микрососудистого русла (простагландины, лейкотриены, интерлейкины, калликреин, коллагеназа, эластаза), что обусловливает выход плазмы в ткани очага воспаления — экссудацию. Направленная миграция, путем диапедеза через сосудистую стенку лейкоцитов (хемотаксис) в зону повреждения приводит к появлению лейкоцитарного инфильтрата, состоящего преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов, обладающих способностью к фагоцитозу и выделению медиаторов воспаления. Эти клетки в тесном взаимодействии с лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, тучными и плазматическими клетками фагоцитируют патогенные микроорганизмы.

Активация лизосомальных ферментов и повышение проницаемости мембран лизосом, необходимая для фагоцитоза микроорганизмов может приводить к аутолизу и гибели лейкоцитов, наличие большого количества которых характерно для гнойного воспаления [107, 109, 120, 154].

Одновременно с этим процессом активно развивается следующий этап воспаления-пролиферация, обеспечивающая ограничение инфекционно­воспалительного очага и возмещение возникшего дефекта тканей. В трудах Ушакова Р.В., Царёва В.Н., Шулакова В.В отмечено, что из инфекционно­воспалительного очага микроорганизмы могут с током лимфы достигать регионарных лимфатических узлов, где происходит их фиксация, уничтожение, либо дальнейшее проникновение в кровеносное русло, органы и ткани. Таким образом, научные исследования выявили основные

этиологические и патогенетические механизмы возникновения и развития одонтогенных воспалительных процессов, что позволяет проводить точную топическую и этиопатогенетическую диагностику этих заболеваний и использовать данные при комплексном лечении пациентов.

1.2.