1.2 Классификация и эпидемиология хронического генерализованного пародонтита
В современной пародонтологии известно несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое разнообразие классификационных схем объясняется не только многочисленностью видов патологии пародонта, но, главным образом, отсутствием единого принципа систематизации [19].
В нашей работе при постановке диагноза «пародонтит» использована классификация, принятая на XVI пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983) с дополнением Президиума секции пародонтологии Стоматологической ассоциации России (2001) [38]:По течению ХГП:
1. Хронический.
2. Агрессивный.
По клиническим проявлениям:
I. Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
а) Форма: катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический.
б) Фазы процесса: обострение, ремиссия.
с) Течение: острый, хронический, обострение хронического.
д) Распространенность: локализованный (очаговый), генерализованный.
II. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного отростка.
а) Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
б) Фазы процесса: обострение процесса (абсцедирование), ремиссия.
с) Течение: острый, хронический, обострение хронического, ремиссия.
д) Распространенность: локализованный, генерализованный.
III. Пародонтоз – дистрофическое поражение тканей пародонта.
а) Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
б) Течение: хроническое, ремиссия.
с) Распространенность: генерализованный.
IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта.
V. Пародонтомы – опухоли и опухолевидные процессы в пародонте.
По данным эпидемиологических исследований, в последние годы появилась явная тенденция к увеличению числа пародонтологических заболеваний среди населения нашей страны [38, 116].
Повышение частоты возникновения патологии пародонта приходится на возраст 33−48 лет и к 45 годам достигает 98%. Даже среди молодежи 16−20 лет заболеваемость пародонта возрастает и встречается в 55−89% [27, 74]. Распространению заболеваний пародонта способствуют многочисленные факторы, как местного, так и общего характера, вызывающие и поддерживающие воспалительные процессы в пародонте.
Среди заболеваний пародонта первое место принадлежит хроническому генерализованному пародонтиту. В настоящее время пародонтит рассматривают как хроническое деструктивное иммунно−воспалительное заболевание пародонтальных тканей, которое является реакцией на присутствие анаэробной микрофлоры [9, 18, 28, 30, 52, 67, 90, 91, 102, 110, 118, 138, 141, 145, 177, 188, 196,
199]. Так называемые пародонтопатогены и их вирулентные факторы вызывают хроническое перманентное воспаление с выраженным воспалительно−иммунным
компонентом, в значительной степени определяемым индивидуальными и генетическими факторами. Это воспалительно-деструктивный процесс, захватывающий все ткани пародонта и приводящий в конечном итоге к резорбции костной ткани [38, 65, 109]. Темп резорбции костной ткани в 80% случаев составляет от 0,05 до 0,5 мм в год, зависит от состава микрофлоры пародонтальных карманов, гигиены полости рта, наличия сочетанной патологии и системных факторов риска [102, 137, 157, 191, 200]. Все еще не существует единой точки зрения на этиологию и патогенез поражений пародонта, но общепризнанным является мнение о том, что ведущая роль в формировании воспалительного процесса в полости рта принадлежит резистентной, облигатной, анаэробной и микроаэрофильной микрофлоре. К агентам, вызывающим воспаление пародонта, относят экзо- и эндотоксины пародонтопатогенных бактерий, которые могут инициировать превращение макрофагов в пенистые клетки [41, 152, 209, 211]. Это подтверждают экспериментальные модели пародонтита на животных. Установка лигатуры вокруг зуба приводит к накоплению бактерий, что способствует развитию воспаления, и резорбции альвеолярной кости.
Оказалась, что у гнотобиотических крыс такое же вмешательство не приводит к патологическим изменениям в тканях пародонта, что свидетельствует об этиологической роли бактерий в патогенезе пародонтита[204].
Известно, что любое хроническое заболевание является заключительным этапом продолжительного патологического процесса, возникшего в организме под влиянием неблагоприятных факторов [27, 38, 64, 66, 77, 117, 121, 167, 171]. Воспалительные заболевания пародонта с характерной для них этиологической многофакторностью и четко выраженной этапностью (фазностью) развития (от легкого гингивита до тяжелого пародонтита), служат наглядной клинической иллюстрацией переходных состояний от полного здоровья пародонта до утраты зубов вследствие разрушения основных составляющих пародонтального комплекса [53, 65].
В большинстве случаев ХГП предшествует гингивит различной степени тяжести, охватывающий с возрастом все большее число людей [16, 38]. Самым важным этиологическим фактором при заболеваниях пародонта большинство авторов считают микрофлору зубной бляшки [41]. Патогенная и условно- патогенная микрофлора полости рта признается одним из ведущих факторов в этиологии воспалительных заболеваний пародонта [53, 66, 71]. Результаты бактериологических исследований и изучения поддесневого зубного налета свидетельствует о многокомпонентном составе микрофлоры при заболеваниях пародонта. Среди микроорганизмов встречаются различные виды стрептококков, в том числе гемолитический, фузобактерии, актиномицеты, простейшие, Cytomegalovirus [94, 144, 148, 161, 195, 212]. Также в пародонтальных карманах обнаруживаются специфические грамотрицательные бактерии, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans [53, 71]. До 87% всех микробов являются анаэробами, из которых, по меньшей мере, 15 видов обладают патогенными свойствами и образуют группу пародонтопатогенов. Они обладают высокой адгезией, инвазивными и токсическими свойствами и, продвигаясь под десну, повреждают эпителий зубодесневой борозды [37].
Важнейшими факторами вирулентности пародонтопатогенов являются эндотоксины, являющиеся по своему химическому составу липополисахаридами, которые взаимодействуют с иммуноглобулинами A, G, M и различными компонентами комплемента [53, 148, 214].Выделяемые экзо− и эндотоксины нарушают клеточный обмен, вызывают альтерацию тканей пародонта, что способствует развитию воспалительной реакции. Развитие и течение воспалительного процесса в пародонте, его генерализация и переход в хроническую форму, определяются не только видовым и количественным составом микробного пейзажа, сколько состоянием защитных сил самого организма и ответной реакцией иммунной системы. Иммунная реактивность играет важную роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта [10, 15, 18, 31, 47, 50, 55, 58, 64, 78, 133, 203]. Значение системы защиты связано с индукцией противовоспалительной экспрессии тканевых
цитокинов, активацией хемоаттрактантов и привлечением противовоспалительных клеток, с изменениями локального и системного метаболизма, гемодинамики, иммунологическими нарушениями и сдвигами микробиоциноза [89, 90, 170, 179]. Наравне с общепринятыми пародонтопатогенами ряд зарубежных исследователей в качестве одного из микроорганизмов, играющих роль в развитии пародонтита, рассматривают класс Chlamydia [78, 105, 181].