ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ ГЛАУКОМА.
Многие исследователи считают, что такого механизма гипертензии не бывает. Что де глаукомный синдром может возникнуть только в результате ретенции. А высокие цифры КЛО (С) и МОЖ (F) при тонографии объясняют следующим образом.
У каждого человека имеется свой, характерный только для него МОЖ. К этому МОЖ приспособлена дренажная система глаза. И вот у человека был МОЖ несколько выше среднестатистических норм, и к этому МОЖ была приспособлена дренажная система глаза. На каком-то этапе жизни дренажная система глаза стала выходить из строя. В ней появилась задержка оттоку - ретенция и ВГД повысилось. Отток еще в пределах средней нормы, но не для этого человека, у которого нормой являлись высокие цифры приточно-отточной системы. To есть и здесь основная роль принадлежит ретенции, а не избыточной продукции ВГЖ, не гиперсекреции.Другие исследователи объясняют высокие локазатели "С" и "F" при гипертензии не гиперпродукцией влаги, а несовершенством метода тонографии, его ошибочными данными из-за неучёта вытесненной крови, ригидности оболочек глаза и прочих причин.
И все же, существует такое повышение ВГД, при котором КЛО - нормальный, МОЖ - повышен, УПК - открыт и течение такой гипертензии длительное время благоприятное, т.е. зрительные функции при повышенном ВГД длительное время не нарушаются, экскавация не развивается.
Всё это даёт полное право для выделения данной формы Г. в самостоятельную, независимо от объяснения, которое можно дать для её этиопатогенеза [8,38,45].
Поскольку существование и специфика Г. с нормальными тонографическими показателями не вызывает сомнений, постольку необходимо и лечение такой гипертензии.
Как уже указывалось, эта форма глаукомного синдрома является исключением из общего правила в том смысле, что выраженное повышение ВГД в течение продолжительного времени может не отражаться на зрительных функциях.
Это редкий случай, когда можно определенное время мириться с отсутствием компенсации ВГД. Поэтому и хирургическое лечение здесь не столь настоятельно показано, тем более, что патогенетически направленным вмешательством здесь, исходя из концепции гиперпродукции ВГЖ, будут вмешательства на ЦТ или сосудах его питающих. A оперировать на ЦТ или на цилиарных сосудах не совсем физиологично, поскольку это ведёт к ухудшению обменных процессов в глазу. Когда нормализуют ВГД за счет уменьшения выработки ВГЖ -метаболизм в глазу резко нарушается. Поэтому эти операции не физиологичны. И хотя они хорошо помогают при данной форме, надо искать другие пути воздействия.Считается, что многие годы можно поддерживать нормальный офтальмотонус медикаментозной терапией. Адреналиновые капли l%-2% раствора уменьшают продукцию ВГЖ, фактически не изменяя кровообращения в глазу при этой форме Г.д.к. считается, что адреналин утилизируется только передним отрезком глазного яблока, достигая только до ЦТ. Одного - двух закапываний адреналина бывает достаточно для ликвидации ОП гиперсекреторной Г. или для поддержания нормального ВГД при ней в течение суток.
Но адреналин, при употреблении его в течение 2-3 месяцев, иногда вызывает раздражение глаза, гиперемию к-вы, слезотечение, головную боль, а у некоторых даже отёк роговицы и макулярной области. При длительной адреналиновой терапии могут происходить отложения черного пигменте (меланина) по краю века, на к-ве и даже в роговице. И хотя эти отложения считаются безвредными и специального лечения не требуют, но косметически они неприятны. А появление отёка жёлтого пятна, роговицы или "черной роговицы" - указывают на повышенную или даже извращенную чувствительность к адреналину [70,91,97]. Во всех этих случаях адреналин следует заменить более мягко действующим отечественным препаратом - фетанолом. Он применяется в виде 3% и 5% растворе, а также в виде 1% фетанолпилокарпиновой мази.
Гиперсекреторная Г. занимает очень незначительное место среди прочих форм глаукомного синдрома.
По мнению большинства авторов около 1%- 3%, и это определяет скромное положение соответствующих операций а антиглаукоматозной хирургии. Основные операции - это температурное воздействие (тепловое или холодовое) на ЦТ непосредственно или на артерии его питающие.После того, как мы отдифференцировали гиперсекреторную Г. и убедились, что у нас ретенционная форма - с помощью гониоскопии определяем, в первую очередь, какая из двух основных ретенционных форм Г. имеется: ОУГ или ЗУГ. Ибо эти формы различны по своему патогенетическому механизму, а следовательно, и по хирургическому подходу.
Для ОУГ характерно наличие: близких к нормальным параметрам размеров глаза (ПЗО, толщины хрусталика, глубины ПК), а также наличие атрофии радужки и цилиарных отростков, псевдоэксфолиаций, повышенной пигментации ШК, снижение КЛО.
Для ЗУГ характерно: небольшой по размеру глаз (ПЗО),при избыточно толстом хрусталике, мелкая ПК, узкий или закрытый УПК, хорошо выраженный рисунок радужки и нормальные цилиарные отростки, отсутствие или малая пигментация ШК и часто повышенная интенсивность обмена камерной влаги (МОЖ), Между ОУГ и ЗУГ находится смешанная форма, которой присущи механизмы как ОУГ, так и ЗУГ. Кроме названия "смешанная" эту форму называют ещё "комбинированная", "перемежающаяся". То есть, несмотря на выделение смешанных Г. в самостоятельную форму, ещё отсутствует единство как в терминологии, так и в понимании сути процесса.
Так. одни А. к смешанной Г. относят следующие состояния:
1. На ранее установленную ОУГ, в последующем наслоилась блокада УПК корнем радужной оболочки.
2. УПК закрыт только в одном сегменте и открыт в остальных отделах
3. УПК открыт, но он очень узкий, щелевидный [37,38].
По мнению других, для смешанной Г. характерно: повышенный уровень ВГД в сочетании с хроническим течением, стабильное (при повторных исследованиях) наличие КЛО ниже 0,2 куб.мм; КБ>100, повышенная пигментация УПК, атрофия радужки, псевдоэксфолиации- (т.е.
признаков, характерных для ОУГ) исочетание этих симптомов с анатомическими параметрами, характерными для ЗУГ- Есть и некоторые другие мнения [52,59,60,81,100,105].
Поскольку иногда при гониоскопии бывает трудно установить к какой форме Г. следует отнести данного конкретного б-го, то для этой цели были предложены ультразвуковые методы дифференциальной диагностики форм первичной Г. Анатомические параметры глаза при ОУГ мало отличаются от нормальных, а при ЗУГ, они имеют характерные особенности: укороченную ПЗО глаза, относительно толстый хрусталик, мелкую ПК по сравнению с ОУГ и здоровыми глазами той же возрастной группы.
Но каждый параметр глаза (глубина ПК, ПЗО, толщина хрусталика) взятый в отдельности мало информативен, т.к. все они подвержены большим индивидуальным вариациям. Поэтому, для дифференциальной диагностики форм первичной Г., Ширшиковым Ю.К. [61] предложено эхобиометрически определять, как он назвал, "осевой коэффициент” (OK). Это отношение толщины хрусталика к произведению глубины ПК на длину оси глаза. Следовательно, этот ОК отражает соотношение основных анатомических параметров. В окончательном виде это отношение выглядит так:
X х 100 где "X" - толщина хрусталика; умножение на 100 для облегче-
ПКх ПЗО ния вычислений ПК- глубина ПК; ПЗО - передне-задняя ось
глаза. Осевой коэффициент более 10 является характерным для ЗУГ. Чем больше ОК, тем сильнее сказывается влияние анатомических факторов, предрасполагающих к развитию зрачкового, ангулярного или цилиохрусталикового блоков. А это крайне необходимо учитывать при выборе метода оперативного лечения.
Для ОУГ и для здоровых глаз характерен ОК менее 9. В этих случаях при Г. более вероятно поражение дренажной системы.
Итак, высокое значение OK (более 10) говорит о превалировании факторов, характерных для ЗУГ и наоборот, при низком ОК (менее 9) - более вероятно преимущественное поражение дренажной системы глаза, т.е. - ОУГ.
Л.К.Кривопалова [29,30] также эхографически изучала анатомические параметры глаз в норме и при различных формах Г.
и установила, что при ВСЕХ формах первичной Г. хрусталик всегда больше чем в норме, а глубина ПК - меньше чем в норме. И эта разница достигает наибольшей величины при ЗУГ. Кроме эхографических параметров глаза изучался и так называемый коэффициент ЛОВЕ (LOWE), который представляет отношение суммы глубины ПК и половины толщины хрусталика к длине оси глаза. Коэффициент Лове (KL) отражает положение иридохрусталиковой диафрагмы в глазу :ПК + ^X По данным Кривопаловой, задний отдел и ПЗО глаза
ПЗО при ОУГ и при смешанной Г. практически не отличаются
от нормы, имея лишь половые различия (у мужчин эти параметры больше). При ЗУГ - задний отдел глаза и ПЗО короче не только по сравнению с нормой, но и с ОУГ и смешанной Г.
Величина KL, отражающая взаиморасположение внутриглазных структур в норме и при ОУГ, примерно одинакова, но KL значительно меньше при ЗУГ и комбинированной Г.
По еёданным. при смешанной Г. имеется сходство в архитектонике переднего отдела глаза с ЗУГ, выражающееся в мелкой ПК, большом хрусталике и в уменьшении коэффициента Лове (KL).
Как известно, гипотензивный эффектАГО не всегда совпадает с сохранностью зрительных функций и не предохраняет от дальнейшего развития дистрофических процессов в тканях глаза. Динамическая ультразвуковая биометрия у б-ых со стойкой нормализацией ВГД и тонографических показателей но с прогрессирующим сужением поля зрения, выявляет достоверное увеличение длины оси глаза. Так. увеличение заднего отдела глаза происходит на 0,61 мм, а увеличение ПЗО на 0,53 мм. В тоже время при стабилизированной ОУГ, при наблюдении от 1 до 5 лет, увеличивается не более 0,22 мм, а ПЗО не более 0,27 мм [30].
Поэтому, рекомендуется шире пользоваться эхобиометрическими исследованиями как для дифференциальной диагностики форм Г.,так и для определения стабилизации или прогрессирования глаукомного процесса.
Эхобиометрическое исследование может являться для офтальмохирурга дополнительным диагностическим тестом, облегчающим выбор патогенетически направленной операции.
Изучая причины падения зрительных функций и нарастания дистрофических изменений при нормализованном ВГД, Н.И.Затулина и В.В.Мальцев [23] установили, что под действием ВГД в склере образуется зона повышенного напряжения шириной в 8 мм, которая анатомически соответствует пояску склеры с наименьшей толщиной (=0,3мм), расположенной позади прикрепления сухожилий прямых мышц глаза. При различном офтальмотонусе величина растягивающих склеру сил - различная. Так, при ВГД в 21 мм p.c. на всю площадь этой экваториальной зоны, этой склеральной полоски действует растягивающая сила = 3,2 кг; при ВГД в 31 мм р.с. - в 4,8 кг, при ВГД в 41 мм - в 6,2 кг, при ВГД в 51 мм р.с, -, в 7,8 кг, т. е., при возрастании ВГД с 21 до 51 мм. р.с. величина растягивающей силы увеличивается в 2-2,5 раза.
Для каждого материала существует предельное напряжение, превышение которого приводит к необратимой деформации тканей. Развитие этой деформации зависит от 3-х факторов: 1) прочностных свойств ткани; 2) величины действующих сил; 3) продолжительности их действия.
Следовательно, не тольковысокое. но даже незначительное, умеренно повышенное, но ДЛИТЕЛЬНО СУЩЕСТВУЮЩЕЕ ВГД, может превысить "запас прочности" склеры, что приведёт к её растяжению с образованием стафилом. Существует обратная зависимость между толщиной склеры и растягивающим напряжением. Истонченное склеры вдвое-втрое - соответствует увеличению растягивающей силе в 2-3 раза, т.е. по мере истончения склеры - уже меньший уровень ВГД необходим для продолжения деформации.
Поэтому, оперативное лечение должно быть возможно ранним не только при высоком, но и при умеренном но не компенсирующимся ВГД. Иначе, возникающая при несвоевременном хирургическом лечении деформация склеры, будет продолжаться и в дальнейшем уже и при нормальном ВГД.
Вот ещё одно из объяснений, почему АГО, сделанная в развитой, далеко зашедшей или терминальных стадиях, хотя и стойко нормализовавшая ВГД, не стабилизирует глаукоматозный процесс и функции глаза продолжают прогрессивно падать. И эта причина выявляется эхобиометрическими исследованиями. Поэтому, рекомендуется шире пользоваться эхобиометрическими исследованиями как для дифференциальной диагностики форм Г., так и для определения стабилизации или прогрессирования глаукомного процесса.
Эхобиометрическое исследование может явиться для офтальмохирурга дополнительным диагностическим тестом, облегчающим выбор патогенетически направленной операции.