ВЫВОДЫ

1. У больных активными формами ХГН, независимо от его морфологического варианта, увеличивается экскреция с мочой факторов внутриклеточной защиты – БТШ-27 и БТШ-70. Выраженность этих изменений определяется особенностями клинического течения заболевания, в первую очередь, уровнем ПУ, выраженностью НС, нарушением функции почек.

2. При иммуногистохимическом исследовании ткани почки у больных ХГН экспрессия БТШ-70 выявляется во всех структурах с преимущественной локализацией в тубулоинтерстиции. Интенсивность экспрессии прямо коррелирует с клиническими признаками активности ХГН и показателем мочевой экскреции БТШ-70, что позволяет рассматривать повышенные уровни БТШ в моче как отражение индукции механизмов внутриклеточной защиты локально в почке и, с другой стороны, как косвенный маркер повреждения почечной ткани.

3. У больных активным ХГН без НС пропорционально росту ПУ увеличивается экскреция с мочой провоспалительного ИЛ-6 и противовоспалительного ИЛ-10. При формировании НС и его усугублении у больных ХГН изменения этих цитокинов в моче становятся разнонаправленными: при продолжающемся росте уровня ИЛ-6 наблюдается резкое снижение ИЛ-10, что свидетельствует об ослаблении противовоспалительного звена общей системы самозащиты почки по мере нарастания активности ХГН.

4. У больных ХГН с НС (особенно в сочетании с нарушением функции почек), в отличие от пациентов с умеренной ПУ, выявляется снижение в сыворотке крови циркулирующих АТ к БТШ-70 одновременно с уменьшением в моче уровня противовоспалительного ИЛ-10, а в ткани почки – пула клеток-продуцентов ИЛ-10 Т-регуляторных (FoxP3+)

лимфоцитов, что отражает нарушение при высокоактивных формах нефрита внеклеточных иммунорегуляторных эффектов БТШ и указывает на их связь с нарушением противовоспалительной защиты почки в целом.

5. О выраженности воспалительной реакции с повреждением клеток почечной ткани свидетельствуют снижение уровня циркулирующих АТ к БТШ-70 в сыворотке крови и высокое содержание БТШ-70 и БТШ-27 в моче больных ХГН. Прогрессирующий характер этих нарушений является неблагоприятным прогностическим признаком, указывающим на риск хронизации воспаления, торпидного течения болезни и худшего ответа на лечение.