Орнитоз

Орнитоз — хламидийное зоонозное инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, полиорганными поражениями с преимущественным патологическим процессом в легких в форме мелкоочаговой или интерстициальной пневмонии (лат.

Название заболевания происходит от греческого слова «ornis» — птица, так как птицы являются основным источником инфекции.

Краткие исторические сведения. Заболевание впервые было описано в 1875 г. Jurgenson. Несколько позже, в 1879 r., Ritter сообщил о нескольких случаях «атипичной пневмонии», высказав предположение о возможном заражении заболевших от завезенных в страну попугаев.

Окончательно роль попугаев как источника инфекции была доказана в 1892 г. B 1895 г. A. Morang предложил название болезни «пситтакоз», так как возбудителем считался микроб, передающийся только от попугаев (psitacos, греч. — попугай).

B 1930 г. Bedson, Western и Simpson воспроизвели инфекцию у здоровых птиц, заразив их фильтратом взвеси органов павшего от пситтакоза попугая и описали возбудителя как фильтрующийся вирус.

Тогда же независимо друг от друга морфологию возбудителя описали Levinthal, Coles и Lillie. Морфогенез и цикл развития возбудителя в органах чувствительных животных были описаны Bedson и Bland (1932), а в культуре тканей — Bland и Canti (1935).

Rasmussen-Ejde, Haagen, Mayer в 1938 г. при изучении этиологии «атипичных пневмоний» впервые доказали роль птиц непопугайных пород в распространении инфекции и заражении человека. B 1941 г. K.Mayer предложилтермином «пситтакоз» пользоваться только для названия заболеваний у попугаев и людей, от них заразившихся. B случаях, когда заражение происходит от других птиц, предлагалось болезнь называть «орнитоз». Однако такое разделение оказалось искусственным, ибо ни клиническая картина заболевания, ни биологические свойства возбудителей пситтакоза и орнитоза не имели различий.

B крови человека возбудителя орнитоза в 1942 г. обнаружил Mayer. И. И. Терских (1957, 1964), А. А. Шаткин (1969), Stors, Page (1971), изучая возбудителя, определили его как биологически самостоятельный организм, отличный от бактерий, риккетсий и вирусов.

Актуальность. Вспышки орнитоза профессионального характера и спорадические случаи заболевания регистрируют на всех континентах.

При этом у больных с клиническими диагнозами «грипп», «ОРЗ», «пневмония» в 10—25 % случаев выявляют орнитоз при специальном обследовании.

Естественный резервуар инфекции в природе — дикие перелетные птицы, к орнитозу восприимчивы почти все виды птиц, хотя и в разной степени. Загрязнение окружающей среды выделениями больных птиц способствует распространению инфекции среди домашних животных и птиц, делает процесс распространения инфекции среди них практически неуправляемым. ’

После 1945 г. заболеваемость людей орнитозом значительно возросла, что связано с созданием крупной индустрии по производству птичьего мяса и яиц — птицефабрик, птицекомбинатов. Тем не менее, спорадическая заболеваемость значительно превышает эпидемическую профессиональную.

Показателем распространения орнитоза могут служить данные серологического исследования здорового населения: специфические антитела в PCK выявляли у 6,3% (Ленинград, 1964), 7,2% (США, 1957), 22% (Австралия, 1955) обследованных.

Ho несмотря на то что у 18—20 % больных пневмонией патологию вызывают Ch. psittaci, диагностируют орнитоз обычно не более чем в 1% случаев. Остальным больным ставят традиционные, наиболее привычные диагнозы ■— «ОРЗ», «ОРВИ», «пневмония». Это отражается на эффективности лечения, способствует возникновению рецидивов, переходу в затяжную и хроническую формы.

Обследование рабочих и служащих на птицефабриках показало, что число клинически выраженных форм орнитоза в 3 раза меньше бессимптомных.

Этиология. Возбудитель орнитоза (пситтакоза) существует в виде трех форм, каждая их которых окружена трехслойной оболочкой:

— инфекционной (элементарные тельца) в виде сферы со средним диаметром 250—350 нм;

— вегетативной (ретикулярные тельца), имеющей овальную и неопределенную форму со средним диаметром 400—1200 нм;

— промежуточной.

Инфекционные формы (внутриклеточные) способны при фагоцитозе проникать внутрь чувствительной клетки, где они не погибают, а превращаются в вегетативные формы, которые начинают активно размножаться поперечным делением. Процесс создания дочерних клеток и образование колоний продолжается до тех пор, пока в пораженной клетке сохраняются благоприятные условия для жизни и размножения хламидий. При резком снижении в ней содержания АТФ и некоторых других необходимых для хламидий факторов прекращается размножение вегетативных форм, они превращаются через промежуточные снова в инфекционные формы, которые покидают клетку посредством экзоцитоза или выходят во внеклеточное пространство при гибели и разрушении клетки. Инфекционные формы внедряются в новые клетки, цикл повторяется.

Ch. psittaci способны образовывать экзотоксин, вызывающий гибель мышей при внутривенном введении, они также имеют эндотоксин, который попадает в окружающую среду при гибели возбудителя. По характеру действия эндотоксин сходен с действием токсических субстанций грамотрицательных бактерий.

Возбудитель орнитоза, как и другие хламидии, не имеет своего активного механизма проникновения в чувствительную клетку, не обладает адгезивными и инвазивными свойствами. Проникновение инфекционной формы осуществляется благодаря наличию фагоцитарной активности у чувствительной клетки.

Проникшие в клетку хламидии подавляют синтез клеточной ДНК хозяина с дальнейшим уменьшением синтеза PHK и белка. Энергия клетки хозяина становится доступной паразиту и переключается на синтез ДНК и протеинов самого возбудителя.

Такие свойства хламидий, как подавление синтеза клеточной ДНК, неспособность производить собственную АТФ, зависимость от энергии клетки хозяина, являются результатом тонкой адаптации возбудителя к внутриклеточным условиям развития. He вызывая разрушения среды клетки хозяина и не вступая с ней в конкуренцию в отношении метаболизма, возбудитель орнитоза обеспечивает свое развитие. Внутриклеточное расположение хламидий является, кроме того, фактором защиты от действия иммунной системы хозяина, что обеспечивает длительную персистенцию возбудителя в организме.

Возбудитель культивируется в развивающихся куриных эмбрионах, в организме лабораторных мышей. Он способен длительно сохраняться в воде, молоке, в выделениях птиц и их перьях. Инактивируется при температуре свыше +70 °С, при воздействии 0,1 % раствора формалина, 2 % хлорамина, 0,5 % фенола, высокочувствителен к кислотам и щелочам, эфиру, лизолу, тетрациклинам и макролидам.

Высокую чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда и макролидам возбудитель орнитоза проявляет только в период внутриклеточного размножения. Большинство штаммов резистентно к сульфаниламидам, стрептомицину, аминогликозидам. Пенициллины лишь обратимо ингибируют репродукцию хламидий и вызывают их трансформацию в L-формы, которые уже не чувствительны ни к макролидам, ни к тетрациклинам.

Антигены Chlamydia psittaci, как и других хламидий, делятся на термолабильные и термостабильные.

Терморезистентные антигены являются группоспецифическими, они реагируют с антителами ко всем видам хламидий в РСК, РТГА, РИФ, РИА, а также при постановке аллергической кожной пробы. Терморезистентный антиген содержится в клеточной стенке и цитоплазматической мембране, представляет собой как минимум двухкомпонентный гликодипопротеиновый эфирорастворимый комплекс.

Термолабильные антигены обладают токсическими свойствами типа эндотоксина, специфичны для каждого вида хламидий. Термолабильные видоспецифические антигены вступают в реакцию с гомологичными антителами или частично с антителами против близкородственных антигенов. Эти антигены могут быть выявлены в PH1 а также в PCK после удаления или уничтожения группоспецифического термостабильного антигена.

При изучении видоспецифического антигена орнитоза отмечено, что не все штаммы этого возбудителя полностью идентичны в антигенном отношении, возможно наличие разных серотипов.

При заболевании орнитозом образуются и циркулируют в крови комплементсвязываюгцие антитела к обоим антигенам — группо- и видоспецифическому. Нейтрализующие, агглютинирующие и преципи- тирующие антитела вырабатываются обычно в низком титре или даже отсутствуют, но может определяться и высокая антигемагглютинирую- щая активность, обусловленная преимущественно IgM.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются птицы (больные или с латентной инфекцией), в первую очередь домашние (особенно утки и индюки), затем голуби, комнатные экзотические птицы (чаще всего попутаи и канарейки), перелетные дикие птицы. Около 200 видов птиц участвуют в распространении инфекции.

Возбудитель интенсивно распространяется по путям миграции диких птиц, инфицирует различные виды полудиких и домашних птиц, формируя природные очаги.

Птицы являются основным резервуаром этой инфекции, тем более, что возможна трансовариальная передача возбудителя потомству зараженных птиц. Значительно реже человек заражается от домашних (кошек, собак) и сельскохозяйственныхживотных (коров, телят). Возможно участие грызунов в эпидемическом процессе.

ВОЗ (1969 г.) отнесла эту инфекцию к непосредственным зоонозам.

Традиционно считают, что больной человек не является источником инфекции для окружающих. Однако известны случаи внутрибольничных вспышек этого заболевания.

Ведущим механизмом передачи инфекции человеку от птиц является респираторный (воздушно-пылевой). Значительно меньшее значение имеет фекально-оральный механизм, но забывать о нем не следует. He исключается инфицирование от больного человека воздушнокапельным путем, однако этот путь играет несравненно меньшую эпидемиологическую роль, чем воздушно-пылевой.

Орнитоз у птиц является преимущественно кишечной инфекцией C первичной локализацией возбудителя в органах брюшной полости и выделением его в основном с экскрементами, реже — C носовой слизью. Таким образом, основными факторами передачи инфекции являются загрязненные выделениями птиц перья и пух, сухие экскременты, которые током воздуха могут быть занесены на значительное расстояние от источника инфекции.

Описаны случаи заражения при попадании инфицированного материала на слизистые оболочки глаз, при укусах больной птицей. B этих случаях заболевание протекает атипично.

У животных при заражении Ch.psittaci развиваются самые разнообразные клинические формы болезни: пневмонии (у крупного рогатого скота, овец, свиней, лошадей, кошек и др.), полиартриты (у крупного рогатого скота, овец и свиней), аборты (у крупного рогатого скота и овец), энтериты (у крупного рогатого скота и зайцев) и др.

Восприимчивость людей к орнитозу высока, перенесенное заболевание не создает напряженного иммунитета и не предохраняет от реинфекции. Часто наблюдаемое латентное носительство возбудителя pe- конвалесцентами, длительное выделение возбудителя с мокротой больными хронической формой не имеют, тем не менее, эпидемиологического значения. Вспышки орнитоза в окружении таких лиц не описаны.

Эпидемические вспышки орнитоза имеют профессиональный характер и обычно возникают у работающих на птицефабриках людей в возрасте от 16 до 40 лет. Спорадические случаи чаще всего возникают у охотников, любителей экзотических птиц, голубей.

Если спорадические случаи заболевания орнитозом учащаются в зимне-весенние месяцы, то случаи профессионального заражения, протекающие чаще всего в виде эпидемических вспышек, наблюдаются в основном в весенне-летний период.

Классификация. Общепринятой классификации орнитоза нет. B нашей стране предпочтение отдают классификации, предложенной А.П.Казанцевым (1973), Ho классификация, рекомендованная экспертами ВОЗ (1969), на наш взгляд, более компактна и не менее информативна.

Соответственно классификации ВОЗ по длительности течения выделяют такие манифестные формы:

— острую;

— хроническую.

Отдельно следует выделить бессимптомную (инаппарантную) форму орнитоза.

C учетом клинических особенностей заболевания различают следующие варианты (формы):

— пневмонический,

— гриппоподобный,

— тифоподобный,

— менингеальный.

Различают по тяжести: легкое, средней тяжести, тяжелое течение орнитоза.

Основными показателями, которые учитываются при оценке тяжести течения орнитоза, являются:

— длительность и характер лихорадки;

— степень интоксикации;

— распространенность и характер процесса в легких;

— поражение наряду с легкими других органов и систем (сердца, ЦНС, периферических нервов, печени), т.е. полисистемность поражений;

— степень и характер нарушений в этих органах;

— появление аллергического компонента;

— неблагополучный аллергологический анамнез;

— наличяе и характер осложнений;

— сопутствующие заболевания, особенно легочные, сердечно-сосудистые.

Нередко определить клиническую форму заболевания бывает сложно из-за полиморфизма клинических проявлений и сочетания признаков, характерных для нескольких форм.

Примерная формулировка диагноза. 1. Менингеальная форма острого орнитоза, течение средней тяжести.

2. Хроническая пневмоническая форма орнитоза, тяжелое течение.

B связи с тем что клиническую форму четко выделить не всегда

возможно, как и определить длительность заболевания (особенно при предшествовавшей бессимптомной форме), допустим диагноз с указанием названия болезни, степени тяжести и характера осложнений:

3. Орнитоз, тяжелое течение, осложненный абсцессом легкого.

Патогенез. При орнитозе входными воротами для возбудителя наиболее часто является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, хотя проникновение возбудителя возможно и через слизистые оболочки пищеварительного тракта при алиментарном пути заражения.

B этой фазе хламидии попадают в бронхи, бронхиолы и альвеолы, адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток и проникают в них посредством пиноцитоза или фагоцитоза. Возможно, в процессе внутриклеточного проникновения определенную роль играют ферменты возбудителя.

Чем меньше частички пыли, содержащие вирус, тем глубже они проникают в дыхательные пути, достигая даже альвеол. Эпителиальные клетки дыхательных путей — наиболее чувствительны к действию вируса, в них происходит процесс первичного размножения и накопления хламидий.

Каждый цикл внутриклеточного размножения хламидий длится не менее 24—48 ч, что объясняет медленное накопление возбудителя и сравнительно длительный (по сравнению с другими ОРЗ) инкубационный период. Этот процесс происходит в цитоплазматических включениях инфицированных клеток. Цикл развития завершается выходом нового поколения хламидий из клеток и внедрением ИХ B соседние. Основной патологический процесс сосредоточивается в легких (в альвеолах и интерстициальной ткани), где возникают лимфоцитарная инфильтрация тканей, отек (особенно в нижних долях), участки некроза. Может развиться местный геморрагический синдром за счет повреждения мелких артерий и капилляров, в результате чего появляется кровь в мокроте. Отек интерстициальной ткани, повреждение альвеол, поражение и увеличение регионарных лимфатических узлов могут вызвать сдавливание бронхиол и бронхов, нарушение дыхания, хотя слизистая оболочка бронхов остается практически интактной. Это в свою очередь способствует усилению гипоксии внутренних органов, особенно уязвимы паренхиматозные органы и ЦНС.

Вероятно, уже с первых дней заражения часть хламидий проникает с макрофагами в кровь и разносится по всему организму, оседая преимущественно в печени и селезенке, где формируются зоны размножения и накопления возбудителя, могут образовываться гранулематозные и некротические очаги. Печень и селезенка увеличиваются в размерах, возможно даже формирование гепатита, но функция печени при этом страдает мало.

Поступающие из очагов размножения в кровь хламидии частично гибнут, освобождая токсические субстанции, накапливаются постепенно и токсические вещества типа экзотоксина. Когда количество их превысит пороговый уровень, возникают начальные проявления болезни. Быстрота нарастания клинических симптомов коррелирует с концентрацией в крови хламидий и токсинов. Ha этом фоне продолжается активная диссеминация возбудителей в различные ткани.

Как полагают, множественность поражений обусловлена в значительной мере тем, что в острой фазе болезни возбудители не только не разрушаются макрофагами, но и транспортируются ими в различные органы и ткани, обеспечивая таким образом преодоление естественных защитных барьеров (в том числе гематоэнцефалического). B этой фазе эндотоксические, цитотоксические, гипоксические нарушения усугубляются нарастающей аллергизацией, обусловленной в значительной мере усилением синтеза в тучных клетках под воздействием токсинов медиаторов аллергических реакций — гистамина, серотонина, ацетилхолина, а также активацией синтеза кининов.

Возбудитель может проникать через гематоэнцефалический барьер. B результате его размножения в нейроглиальных макрофагах и рети- кулоэндотелиоцитах возникают отек и гиперемия мозговых оболочек и вещества мозга, дегенеративные изменения в сосудах с поражением их эндотелия, микротромбами, петехиальными кровоизлияниями.

Тромбозы и кровоизлияния могут возникать во всех органах — в почках, надпочечниках, печени, селезенке, мышце сердца.

Ha фоне повреждения макрофагов в острой фазе, их несостоятельности возможна активация бактериальной флоры в дыхательных путях, что приводит к развитию смешанного инфекционного процесса (хламидийно-бактериального).

B дальнейшем идет нарастание иммунных процессов и мобилизация защитных сил организма. Фагоцитоз постепенно приобретает завершенный характер. Нарастают титры специфических антител, в том числе антитоксических, хламидийнейтрализующих, комплементсвязы- вающих.

Фаза обратного развития болезни характеризуется или полным восстановлением функций органов с постепенным освобождением организма от возбудителя (но одновременно утрачивается и иммунитет к нему!), или длительной персистенцией хламидий с возникновением рецидивов, затяжным, а затем и хроническим течением болезни. B случаях затяжного или рецидивирующего течения болезни формируется особенно выраженная гиперчувствительность макроорганизма к антигенам хламидий.

При нетрадиционном, алиментарном пути заражения тоже развивается заболевание, но, как полагают, при этом легкие в процесс не вовлекаются. Принято считать, что патология в легких возникает лишь при заражении через дыхательные пути. Однако существует и другое мнение: так, Walter E. Stamm, King К. Holmes (1994) высказывают предположение, что проникновение возбудителя в легкие происходит гематогенно, а не путем непосредственного распространения через дыхательные пути. Вероятно, истину выявят новые исследования.

Иммунитет при орнитозе нестойкий, нестерильный. B патогенезе хронической формы болезни, протекающей чаще всего с поражением легких, важная роль отводится не только несостоятельности гуморального иммунитета, аллергизации организма, но и развитию аутоимун- ных процессов с участием противоорганных аутоантител, фиксированных ИК. Затяжному течению, формированию хронической формы орнитоза часто способствуют как врожденные, так и приобретенные иммунодефициты (лечение цитостатиками, радиоактивное облучение, герпетическая, цитомегаловирусная, ВИЧ-инфекция).

Патогенетическую основу рецидивов орнитоза или его обострений составляет сохранение в организме человека возбудителя при отсутствии достаточно напряженного иммунитета с генерализацией инфекции на фоне наступившего под влиянием различных факторов снижения реактивности организма. Так, даже субинфекционная доза вируса гриппа стимулирует обострение или развитие первичного орнитозного процесса с распространенными органными поражениями. При более напряженном иммунитете генерализация инфекции не происходит, однако несостоятельность ферментных систем клеток рети- кулоэндотелиальной системы не позволяет полностью освободить организм от возбудителя. Длительная персистенция хламидий в рети- кулоэндотелиальных клетках, макрофагах приводит к возникновению хронической формы орнитоза.

Возможно, формирование хронической формы заболевания определяет и различная способность разных по вирулентности штаммов хламидий к образованию термолабильного токсина. Этот токсин вызывает дезинтеграцию лизосом макрофагов с последующим раз.рушением клеток, что может приводить к истощению этого важного звена системы клеточного иммунитета и формированию хронической формы заболевания.

Возбудитель орнитоза оказался малочувствительным к действию интерферона, поэтому система интерферона не играет существенной роли в защите организма от хламидий.

B патогенезе орнитоза еще много неизученного, и это затрудняет представление его в виде более или менее четкой схемы. Табл. 13 дает представление о связи ведущих клинических симптомов с некоторыми патогенетическими механизмами.

Следует всегда помнить, что в основе развития одного и того же клинического симптома или синдрома лежат часто разные патогенетические механизмы. От того, насколько грамотно врач определит эти механизмы, будет в значительной мере зависеть эффективность лечения. И табл. 13, не претендуя на исчерпывающее изложение всех причинно-следственных отношений, еще раз напоминает о необходимости помнить о них при оценке тяжести течения болезни и выборе лечебной тактики.

Клиника. При орнитозе инкубационный период составляет обычно

7— 10 дней, иногда он затягивается до 30 дней.

У 20% больных заболевание начинается с продромального периода — появляются слабость, недомогание, снижение работоспособности, нарушение сна, умеренная боль в суставах. Такое состояние может продолжаться 1—4 дня.

B большинстве же случаев заболевание начинается остро с озноба,

Таблица 13. Патогенез основных клинических симптомов орнитоза

резкого повышения температуры тела (уже к концу 1-х суток она может достигать 39 °С). Быстро нарастают симптомы общей интоксикации: миалгия, разлитая головная боль, боль в суставах, пояснице, тошнота, бессонница. Нередко появляется несильная боль при глотании.

Несмотря на то что легкие — основная мишень для возбудителя, первые дни симптоматика поражения легких может даже отсутствовать или проявляться периодическим сухим кашлем. B последующие дни кашель становится более выраженным, появляется скудная слизистая мокрота, в которой с конца 1-й недели заболевания при тяжелом течении можно обнаружить примесь крови. Нарастают явления дыхательной недостаточности: одышка, заметная даже в покое, усиливается

при малейшей физической нагрузке, сопровождается бледностью кожи, цианозом. Может появиться боль в грудной клетке при дыхании. Тем не менее, физикальные данные довольно скудные. Если процесс идет преимущественно в интерстициальной ткани или в прикорневой зоне, перкуссия может не выявить изменений. При аускультации в пораженной зоне определяют лишь ослабленное дыхание, а сухие и необильные мелкопузырчатые хрипы выслушивают непостоянно. Более четкая картина вырисовывается, если процесс локализуется в нижних отделах легкого или поражает всю долю. Тогда определяются притупление звука при перкуссии, крепитация в зоне поражения. При вовлечении в процесс плевры (что бывает сравнительно редко при орнитозе, чаще это связано с активацией вторичной инфекции) появляется шум трения плевры. Наиболее отчетливая симптоматика поражения легких (одышка, тахипноэ, цианоз, кашель с мокротой, изменения в легких, выявляемые при рентгенологическом исследовании) проявляется C конца 1-й — начала 2-й недели болезни.

K этому времени уже наблюдается развернутая картина болезни с клиническими проявлениями поражений всех органов и систем, задействованных в патологическом процессе.

У многих больных выявляют признаки поражения мышцы сердца — глухость сердечных тонов, иногда — шум трения перикарда.

Печень и селезенка увеличены, их можно пропальпировать почти у каждого больного уже на 1-й неделе болезни. Сочетание поражения легких со спленомегалией — настолько нестандартный синдром, что при выявлении у больного пневмонией увеличенной селезенки в первую очередь нужно думать об орнитозе. Гепатомегалия может сопровождаться легкой иктеричностью кожи и склер.

Ha 2-й неделе заболевания на первый план выступают симптомы поражения нервной системы. Упорная разлитая головная боль является в это время одним из ведущих симптомов, который больше всего беспокоит больного. При тяжелом течении появляются загруженность, сонливость или эйфория, иногда возникают делириозные состояния. Эти явления могут быть обусловлены тяжелой интоксикацией, но куда опаснее ситуации, когда возбудитель, проникая через гематоэнцефалический барьер, вызывает непосредственно поражение ЦНС. B этих случаях возникает развернутая картина менингита, менингоэнцефалита: менингеальные знаки, потеря сознания, судороги. B особо тяжелых случаях может возникнуть коматозное состояние. B эти же сроки (конец 1-й — начало 2-й недели) возможно и поражение периферических нервов: больные отмечают онемение конечностей, иногда возникают невриты лицевого, тройничного нервов, полиневрит. Отчетливо и с большим постоянством проявляются признаки поражения вегетативной нервной системы — потливость, брадикардия, гипотензия. Кожа бледная, нередко ци- анотичная. Повышенная ломкость сосудов обусловливает положительные симптомы жгута, щипка, возможны кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки конъюнктивы (петехиальные). Возможно появление полиморфной сыпи на коже туловища и конечностей — мелкопятнистой, розеолезной, папулезной, реже — кореподобной.

Нарушения функции пищеварительного тракта при орнитозе непостоянны и весьма умеренны: тошнота, снижение аппетита, иногда — расстройство стула.

Температура сохраняется 2—3 нед, носит постоянный или ремитти- рующий характер. Двугорбая температурная кривая наблюдается при обострении процесса или присоединении вторичной инфекции.

Степень выраженности и характер клинических проявлений, свидетельствующих о нарушении функции различных органов, неодинаковы у каждого отдельного больного, даже если речь идет о групповой вспышке заболевания (на птицефабрике), в значительной степени они зависят от индивидуальных особенностей человеческого организма. Это и дало основания выделить отдельные клинические формы (на наш взгляд, чисто условные), приведенные в классификации. Так, выраженная интоксикация, брадикардия, гепатолиенальный синдром, длительная лихорадка постоянного типа при скудных признаках поражения легких дают основание говорить о тифоподобной форме орнито- за, а лихорадка, интоксикация, признаки поражения ЦНС как ведущие — о менингеальной.

Лихорадка, интоксикация, сильный сухой кашель при минимально выраженных изменениях в легких (отсутствие аускультативных данных, рентгенологически — лишь усиление легочного рисунка) служат основанием для постановки диагноза «гриппоподобная форма орнитоза».

И наконец, типичные поражения в легких как ведущее проявление болезни позволяют говорить о пневмонической форме.

Следует помнить, что легкие никогда не бывают абсолютно интакт- ны при орнитозе, скорее, мы не всегда выявляем в них изменения. Кроме того, степень выраженности клинических проявлений поражения различных органов и систем может варьировать во времени.

При нераспознанном или нелеченном антибиотиками орнитозе интоксикация и все остальные симптомы могут сохраняться до 3—4 нед, лишь после этого постепенно начинается обратное развитие болезни. Если диагноз поставлен своевременно и назначено адекватное лечение, заболевание может приобрести абортивное течение, что придает ему атипичные черты.

Период реконвалесценции характеризуется снижением температуры (чаще постепенным, с последующим длительным субфебрилитетом), постепенным убыванием симптомов общей интоксикации. У больных уменьшаются головная боль, миалгия, появляется аппетит. Увеличение печени и селезенки может сохраняться еще в течение нескольких недель, как и признаки поражения мышцы сердца (глухость тонов, систолический шум). Длительнее других (иногда в течение нескольких месяцев) может сохраняться астенический синдром — повышенная утомляемость, слабость, потливость. У части больных в течение длительного времени бывает покашливание в сочетании с жестким дыханием.

Обострение заболевания возможно еще на фоне активно идущего процесса, чаще на 2—З-й неделе: повышается температура тела, усиливаются явления интоксикации, могут появиться новые органные поражения или усилиться воспалительный процесс в легких (чаще появляются новые пневмонические очаги в другом легком).

Ранние рецидивы болезни возникают в период начавшегося выздоровления, обычно после 4—5-го дня нормальной температуры. Наиболее часто при этом усиливается активность процесса в легочной ткани, поражения других органов и систем при этом менее типичны.

Поздние рецидивы (спустя 2—3 мес от начала болезни) характеризуются вялым, затяжным течением, когда на фоне повышенной температуры (чаще субфебрильной) и нерезко выраженной интоксикации преобладают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит, тромбофлебит), легких, печени. Астеновегетативные нарушения более стойки и более выражены, чем при обострениях и ранних рецидивах. Иногда рецидивы болезни отмечают и через 6—12 мес. Поскольку при таких поздних рецидивах инфекционный процесс в межрецидивный период не затихает полностью, а лишь проявляется в менее острой форме с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и легких, реже — печени, правильней говорить о хронической рецидивирующей форме болезни.

Для хронической формы орнитоза характерны волнообразное, с периодическими обострениями течение, стойкий субфебрилитет, симптомы умеренной интоксикации, вегетососудистые нарушения, признаки обструктивного бронхита, нередко с астматическим компонентом. Процесс может продолжаться несколько лет.

Латентная (бессимптомная) форма орнитоза характеризуется отсутствием клинических симптомов, и выявляют ее лишь по иммунологическим сдвигам, свидетельствующим об имевшемся инфицировании. Возможность длительного персистирования возбудителя в организме не позволяет в этих случаях думать о полной завершенности процесса или возможном его обострении в клинически выраженной'форме.

Возрастные особенности. У грудных детей орнитоз протекает очень тяжело, чаще в виде пневмоменингоэнцефалита, пневмомиокардита, менингоэнцефаломиокардита. Чаще, чем у взрослых, у них бывают расстройства стула.

У детей более старшего возраста орнитоз протекает с преобладанием легких и бессимптомных форм.

Тяжело болеют пожилые люди, особенно имеющие хронические за

болевания легких и сердца. У лиц с хронической патологией дигестив- ной системы орнитоз нередко протекает с тошнотой, рвотой, болью B животе.

Осложнения. Пожалуй, наиболее частыми осложнениями орнитоза являются те, которые связаны с присоединением или активацией бактериальной микрофлоры.

B первую очередь это касается легких. Возникшая хламидийно-бак- териальная пневмония протекает значительно тяжелее, сопровождается усилением интоксикации, легочной недостаточности. Физикальные данные становятся более информативными, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер.

Воспалительные бактериальные процессы в ЛОР-органах на фоне орнитоза встречаются крайне редко, как и стафилококковый сепсис.

Течение орнитозного менингита может стать значительно тяжелее, если присоединяется вторичная бактериальная флора (смешанный по этиологии менингит). Течение его очень тяжелое, длительное. Выявляют это осложнение при исследовании спинномозговой жидкости, приобретающей гнойный характер.

При наличии у человека, заболевшего орнитозом, хронической герпетической инфекции может наступить ее обострение, что проявится либо герпетическими высыпаниями на губах, либо герпетическим ме- нингоэнцефалитом. Вирус герпеса может поражать ЦНС самостоятельно или вместе с хламидиями. Менингоэнцефалит такой смешанной этиологии обычно возникает у лиц с выраженной иммунодепрессией, он отличается затяжным течением, плохо поддается лечению.

При орнитозе возможно развитие геморрагического синдрома, вплоть до развернутой картины ДВС-синдрома, что чаще сочетается с ИТШ.

B острый период поражение сосудов, особенно у пожилых людей, может способствовать возникновению тромбофлебита. B отдельных случаях на этом фоне возможна тромбоэмболия легочной артерии с летальным исходом.

Поражения периферических нервов, связанные с поражением токсинами сосудов оболочек нервов, встречаются нечасто и носят обратимый характер.

B период реконвалесценции может развиться миокардит инфекционно-аллергического характера, при этом определяют высокий уровень аутоантител к миокарду. Такой миокардит протекает тяжело, может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью. O развитии миокардита позволяют судить тахикардия, экстрасистолия, усиление одышки при уменьшении процесса в легких, расширение границ сердца.

Частично аутоиммунными процессами, но при несомненном непосредственном патогенном действии хламидий, объясняется и развитие таких гораздо более редких осложнений периода рецидивов и обострений, как mupeougum, иридоциклит, аутоиммунный гепатит. Этими же процессами обусловлено и формирование астматоидного бронхита с выраженным бронхоспастическим компонентом (нередким при затяжном орнитозе у детей).

Выраженная аллергизация организма при орнитозе обусловливает частое развитие лекарственной болезни, особенно при нерационально долгом применении лекарственных препаратов, полипрагмазии. Особенностями проявления лекарственной болезни на фоне орнитоза являются большая частота и полиморфизм кожных высыпаний, а также бронхоспазм.

У беременных женщин может наступить самопроизвольный аборт.

Исходы. При лечении тетрациклинами обычно наступает полное выздоровление. Реже (не более 5—9 % клинически выраженных случаев) отмечается исход в хроническую форму — хронический орнитоз с поражением легких или хронический внелегочный орнитоз. Хронические формы могут заканчиваться освобождением организма от хламидий через 2 года — 5 лет, завершаясь полным выздоровлением (редко) или с формированием остаточных явлений в виде хронической неспецифической пневмонии, обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, пневмосклероза.

Реже формируются хронический гепатит, артрит, неврит, синдром Меньера.

B последние годы появились работы, свидетельствующие о связи ишемической болезни сердца (ИБС) с хламидиями.

Летальные исходы в последние годы регистрируют редко (0,2—0,5 %), и обусловлены они главным образом возникшими осложнениями.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. B общем анализе крови в первые дни болезни отмечается небольшой лейкоцитоз, который уже через несколько дней сменяется лейкопенией. Лейкоцитоз в разгар болезни — свидетельство наличия вторичной инфекции. Формула крови характеризуется лимфоцитозом, моноцитозом (абсолютным и относительным). СОЭ увеличена с первых дней болезни и может достигать 50—60 мм/ч.

Общий анализ мочи без характерных изменений, могут проявляться лишь признаки токсического поражения почек (единичные эритроциты, цилиндры, следы белка).

При исследовании мокроты обнаруживают увеличенное количество лейкоцитов (в том числе моноцитов), эозинофилы и альвеолярные макрофаги, альвеолярный эпителий, иногда — эритроциты.

При орнитозном менингоэнцефалите прозрачная спинномозговая жидкость вытекает под давлением. Цитоз обычно не превышает 300— 500 клеток в 1 мкл. B первые дни в ней преобладают нейтрофилы, однако уже через несколько дней лимфоциты составляют 80—90%. Co- держание сахара и хлоридов в норме, уровень белка незначительно повышен. Изменения в спинномозговой жидкости могут сохраняться 3—4 нед.

Биохимические исследования. B разгар орнитоза повышается содержание С-реактивного протеина, относительный уровень гамма-глобулинов, что отражает активность воспалительного процесса. Кроме того, может повышаться содержание фибриногена и фибрина в плазме крови, увеличивается протромбиновый индекс. Стойкое повышение уровня фибриногена и протромбинового индекса предшествует развитию тромбофлебита. При осложнении орнитоза ДВС-синдромом отмечают характерные для него фазовые изменения в коагулограмме, повышенную агрегацию тромбоцитов и эритроцитов.

Даже при значительном увеличении печени и очень редкой при op- нитозе желтушности активность АлАТ и AcAT в сыворотке крови повышена незначительно и быстро нормализуется. Уровень холестерина, альбуминов умеренно снижен.

B разгар болезни иногда возникает тенденция к гипергликемии, понижается толерантность к глюкозе. Эти нарушения могут сохраняться и в период реконвалесценции.

Специфическая диагностика. У больных орнитозом возможно выделение хламидий из крови (в первые 7—10 дней болезни), из мокроты (до 20—30 дней и даже позже), реже — из смывов ротоглотки, из спинномозговой жидкости при появлении признаков поражения ЦНС. Культура хламидий может быть выделена путем внутрибрюшинного заражения белых мышей, а также куриных эмбрионов или культуры клеток (L-929, HLA и др.) с последующей идентификацией выделенного возбудителя. Ho предварительно производят микроскопию исследуемого материала либо с окрашиванием по методу Романовского—Гим- зы, либо с использованием фазово-контрастной оптики. Может быть применен при исследовании мазков метод прямой и непрямой РИФ.

Методы выделения хламидий трудоемки, в связи с чем в практическом здравоохранении их не используют.

Возможно, более широкое применение получат хотя и дорогостоящие, но более точные и менее громоздкие методы определения видоспецифических антигенов хламидий в крови, спинномозговой жидкости, мокроте.

Серологическая диагностика. PCK с группоспецифическим орнитоз- ным антигеном является традиционным и широко распространенным методом диагностики. Комплементсвязывающие антитела появляются не ранее 4—б-го дня болезни, а иногда и не ранее 3—й недели (например, при рано начатой антибактериальной терапии). Максимальные титры антител регистрируют на 4—5-й неделе с дальнейшим быстрым их снижением. Исследуют парные сыворотки, диагностическое значение имеют титры 1:64 и выше.

Ценность реакции снижает возможность получения ложноположительных результатов из-за наличия общих с другими хламидиями антигенов. РТГА является более специфичной и чувствительной, ложноположительных результатов не дает. Диагностическим титром в острый период считается 1:152 с последующим нарастанием титров не менее чем в 2 раза.

РНИФ пригодна для обнаружения антител, как группо-, так и типоспецифических, при этом она более специфична и точна, чем РСК. Диагностическое значение имеют титры 1:256 и выше. Ответ может быть получен через несколько часов, что является еще одним преимуществом перед РСК, при которой ответ можно получить не ранее чем через 24 ч.

Перспективно определение типоспецифических антител C помощью РИА, а также энзимиммунным методом, хорошо зарекомендовавшими себя в диагностике других хламидиозов. Эти методы наиболее специфичны, высокочувствительны, не сложны, хотя и относительно дорогостоящи.

Основным доказательством достоверности диагноза надо считать четырехкратное нарастание титра антител в ходе болезни. Однако большинство больных обычно впервые обследуют на 2—3-й неделе заболевания, когда часто наблюдается уже накопление антител в высоких титрах и при дальнейшем исследовании проб крови обнаружить убедительной динамики не удается. Это вызывает необходимость ввода дополнительного критерия — «минимальный титр», которым являются разведения 1:64, 1:152 и 1:256 для PCK1 РТГА и РНИФ соответственно. Обнаружение этих и более высоких титров антител одновременно с положительной внутрикожной пробой на орнитозный аллерген является убедительным свидетельством орнитозной природы болезни.

Аллергологическая диагностика. Самым ранним методом диагностики орнитоза является постановка внутрикожной пробы с орнитозным аллергеном. Положительной внутрикожная проба при орнитозе становится уже со 2—3-го дня болезни, она остается положительной несколько месяцев и даже лет после выздоровления, что используют для ретроспективной диагностики и при эпидемиологических обследованиях. Недостатком пробы является возможность ложноположительных реакций за счет общих антигенов хламидий, возможность парааллер- гических реакций. Кроме того, проба не позволяет судить о давности заболевания.

Дополнительные методы диагностики. Наиболее часто больным орнитозом проводят рентгенографию легких, так как у большинства из них поражение легких можно выявить только с помощью этого метода. Характерным считается преимущественное поражение интерстициальной ткани, что проявляется на рентгенограммах сетчатым рисунком, лентовидными затемнениями вдоль сосудов и бронхов с наиболее

частой локализацией процесса в прикорневых областях и в нижних долях легких. Ha этом фоне могут появиться инфильтраты различной величины и формы, одиночные или множественные, относительно быстро рассасывающиеся. После этого вновь отчетливо проявляются длительно сохраняющиеся, иногда даже на фоне наступившего полного клинического благополучия, интерстициальные изменения.

B начальный период болезни, до 2—3-го, а иногда и 5—6-го дня, при рентгенологическом исследовании изменения в легких могут не выявляться даже при наличии клинических признаков их поражения. У некоторых больных в разгар болезни рентгенологические изменения напоминают таковые при туберкулезе. Изменения корней легких в острый период выражены нерезко, но встречаются довольно часто в виде расширения и уплотнения. Значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов для орнитоза не характерно.

Описанные изменения стойко сохраняются и в период реконвалес- ценции, причем отсутствие положительной динамики может свидетельствовать о хронизации процесса.

ЭКГ особенно показана больным пожилого возраста как в острый период, так и в период реконвалесценции. Это позволяет вовремя диагностировать миокардит, иногда развивающийся и на 3—5-й неделях болезни. Обычно в острый период на ЭКГ фиксируются изменения, свидетельствующие о преимущественном поражении миокарда предсердий, отличающиеся стойкостью и позволяющие в большинстве случаев говорить о миокардиодистрофии. Изменения на ЭКГ могут выявляться и через 1—2 нед после нормализации температуры тела и уменьшения интоксикации, что может свидетельствовать о сохраняющейся гипоксии миокарда.

Критерии диагноза. Диагноз орнитоза основывается на эпидемиологических данных, свидетельствующих о возможном заражении от птиц, а также на таких клинических признаках:

— острое начало болезни (в большинстве случаев);

— высокая с первых дней, длительная температура постоянного типа или ремиттирующая;

— выраженные явления общей интоксикации (слабость, разбитость, головная боль и др.);

— увеличение печени и селезенки;

— сухой кашель, нарушение дыхания;

— весьма скудные изменения, выявляемые при обследовании легких, не соответствующие выраженности ни общетоксических проявлений, ни респираторного синдрома;

— относительная брадикардия, гипотензия;

— вероятность развития энцефалитического, менингеального синдромов с первых дней болезни;

— частое появление полиморфных высыпаний в конце 1-й, начале 2-й недели;

— эффективность лечения тетрациклином при отсутствии эффекта от других антибиотиков и сульфаниламидов;

— лейкопения, лимфо-, моноцитоз, увеличенная СОЭ.

Диагноз подтверждают рентгенологическими данными и результатами серологических исследований. Сочетание пневмонии с увеличенной селезенкой должно заставить врача в первую очередь думать об орнитозе.

Дифференциальный диагноз. Острое начало заболевания, высокая температура, выраженный интоксикационный синдром, катаральные явления дают основание в начальный период болезни проводить дифференциальную диагностику с гриппом.

Однако грипп от орнитоза отличают:

— затрудненное носовое дыхание;

— гиперемия и одутловатость лица («лицо заплаканного ребенка»);

— склерит;

— выраженные явления трахеобронхита, сопровождающиеся чувством жжения за грудиной;

— тахикардия;

— отсутствие гепатолиенального синдрома;

— СОЭ всегда остается нормальной или даже замедленной.

После 5—6-го дня болезни необходимость в дифференциальной диагностике с гриппом вообще отпадает, так как грипп к этому времени заканчивается.

Аденовирусные заболевания от орнитоза отличаются;

— наличием гранулезного фарингита (иногда боль в горле — ведущий симптом), ринита;

— нередко ■— фолликулярным или пленчатым конъюнктивитом (чаще односторонним);

— увеличением периферических лимфатических узлов;

— нормоцитозом или незначительным лейкоцитозом, нормальной или слегка увеличенной СОЭ.

Сходство РС-инфекции с орнитозом обусловлено наличием таких признаков, как острое начало, сухой кашель, скудные физикальные изменения в легких, обусловленные преимущественным поражением интерстициальной ткани, лихорадка, интоксикация.

Однако для РС-инфекции характерны:

— сильный, приступообразный кашель, напоминающий коклюшный;

— отсутствие гепатолиенального синдрома;

— преимущественное поражение бронхов.

Острое начало, интоксикация, лихорадка, поражение легких с развитием катарального синдрома, артралгии, сыпи характерны как для орнитоза, так и для микоплазменной пневмонии. При обоих заболеваниях весьма скудны физикальные данные.

Микоплазменную пневмонию от орнитоза отличают:

— характер кашля (упорный, приступообразный);

— характер мокроты (уже через несколько дней она приобретает слизисто-гнойный характер);

— увеличение печени, но без увеличения селезенки;

— инъекция сосудов склер, конъюнктивы;

— боль в горле (один из наиболее постоянных симптомов);

— вероятность возникновения ложного крупа;

— умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

Длительность течения, скудные изменения в легких, выявляемые при физикальном исследовании, кашель с мокротой, а иногда и с примесью крови, интоксикация, потливость — признаки, общие для орнитоза и туберкулеза легких.

Туберкулез от орнитоза отличают:

— меньшая выраженность интоксикации (больные значительно легче переносят температуру);

— отсутствие гепатолиенального синдрома (особенно увеличения селезенки);

— отсутствие высыпаний;

— соответствие пульса температуре или умеренная тахикардия;

— преобладание нейтрофилов в мокроте;

— умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренно увеличенная СОЭ.

Большую помощь в диагностике оказывает рентгеноскопия (графия) легких, выявляя типичные для каждого заболевания изменения, а также обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте.

Учитывая основное место локализации патологического процесса при орнитозе (легкие), необходимо исключить и бактериальную пневмонию (прежде всего, пневмококковую).

Бактериальную пневмонию от орнитоза отличают:

— кашель со слизисто-гнойной мокротой (обычно он появляется через несколько дней после начала болезни);

— обилие выявляемых при аускультации изменений в легких, выраженность и характер которых зависят от локализации процесса, его распространенности и периода болезни;

— отсутствие гепатолиенального синдрома и высыпаний;

— возникающие лишь при обширном поражении легких явления дыхательной недостаточности;

— характерная рентгенологическая картина (инфильтрация легочной ткани);

— лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом.

Трудности могут возникать и при проведении дифференциальной диагностики между орнитозом и Ку-лихорадкой, так как при обеих инфекциях встречается большое разнообразие клинических симптомов: увеличение печени и селезенки, миалгия, артралгия, высокая температура тела, интоксикация, миокардит, острое начало, лейкопения, а также симптомы поражения легких.

Ку-лихорадку от орнитоза отличают:

— ремиттирующая лихорадка с ознобом и обильным потом;

— ретроорбитальная боль и боль при движении глазных яблок;

— выраженный склерит, гиперемия лица;

— часто появляющаяся энантема;

— тахикардия;

— развитие на фоне болезни чаще не миокардита, а эндокардита;

— нормальная или незначительно увеличенная СОЭ.

Острое начало, выраженная интоксикация, поражение легких наблюдают и при болезни легионеров.

Болезнь легионеров от орнитоза отличают:

— кашель со слизисто-гнойной мокротой в сочетании с такими фи- зикальными данными, как притупление перкуторного звука, хрипы, крепитация, шум трения плевры;

— при тяжелом течении — признаки поражения нервной системы;

— сочетание поражения легких и пищеварительного тракта (боль в животе, диарея), почек (повышение уровня мочевины, креатинина, олигурия или даже анурия);

— нормоцитоз или невысокий лейкоцитоз.

Причиной диагностических ошибок при проведении дифференциальной диагностики между орнитозом и бруцеллезом может стать переоценка диагностической значимости таких общих для обоих заболеваний симптомов, как длительная высокая лихорадка, артралгии, миал- гии, увеличение печени и селезенки, бледность кожи, полиморфная сыпь, брадикардия, гипотензия, лейкопения и значительное увеличение СОЭ.

Бруцеллез от орнитоза отличают:

— эпидемиологический анамнез (возможность инфицирования от животных через продукты животного происхождения);

— относительно неплохое самочувствие больных, несмотря на высокую температуру;

— эйфория;

— выраженная потливость;

— микрополиаденит;

— возможность развития бурсита, фиброзита, миозита, целлюлита, тяжелых поражений суставов;

— отсутствие признаков поражения легких.

Дифференциальный диагноз орнитоза с желтушной формой леп- тоспироза несложен, учитывая наличие при лептоспирозе желтухи в сочетании с почечной недостаточностью, что не характерно для орни- тоза.

Сложнее проводить дифференциальный диагноз с безжелтушной формой лептоспироза, учитывая его острое начало, выраженную интоксикацию, увеличение печени и селезенки, полиморфные высыпания (в том числе и геморрагические), возможность появления изменений в легких.

Безжелтушная форма лептоспироза от орнитоза отличается:

— гиперемией кожи;

— инъекцией сосудов склер;

— сильной болью в икроножных мышцах;

— рано развивающейся и быстро прогрессирующей почечной недостаточностью;

— нейтрофильным лейкоцитозом.

Выраженная интоксикация, головная боль, длительная лихорадка, бледность кожи, высыпания, гипотензия, брадикардия, увеличение печени и селезенки наблюдаются как при орнитозе, так и при брюшном тифе.

Брюшной тиф от орнитоза отличают:

— постепенное начало заболевания;

— отсутствие выраженной миалгии;

— отсутствие катарального синдрома;

— мономорфная скудная розеолезная сыпь, возникающая не ранее 2-й недели болезни;

— характерный вид языка — утолщенный, густо обложен белым налетом, с отпечатками зубов;

— увеличение мезентериальных лимфатических узлов, дающих симптом Падалки;

— препаратом выбора для лечения является не тетрациклин, а лево- мицетин.

Дифференцировать орнитоз с сыпным тифом и болезнью Брилля необходимо из-за наличия таких общих симптомов, как острое начало, лихорадка, интоксикация, поражение ЦНС, выражающееся упорной головной болью, увеличением печени и селезенки, экзантемой. Сыпной тиф имеет такие особенности:

— на фоне интоксикации часто возникает возбуждение, нередко — убтрашающие сновидения;

— кожа гиперемирована, склеры инъецированы;

— мелкоточечная сыпь появляется одномоментно на 4—5-й день болезни, подсыпаний нет;

— температурная кривая имеет «врезы» на 4-й и 9-й день болезни;

— лихорадка при неосложненном тифе не длится более 14—16 дней, отсутствуют обострения;

— закономерны тахикардия, экстрасистолия;

— пневмония не характерна;

— умеренный лейкоцитоз.

Сходство сепсиса с орнитозом заключается в наличии интоксикации, лихорадки, бледности кожи, при обоих заболеваниях имеется ге- патолиенальный синдром, возможно появление сыпи и развитие пневмонии.

Сепсис от орнитоза отличают:

— интермиттирующая или гектическая лихорадка;

— пневмония может быть первичной или метастатической, но во всех случаях ей присущи все черты бактериальной пневмонии;

— выраженный нейтрофильный лейкоцитоз до гиперлейкоцитоза.

Лечение. Госпитализация больных не обязательна, лечение при легкой форме может проводиться в домашних условиях под наблюдением участкового врача. Показана госпитализация при тяжелом течении заболевания, развитии или угрозе развития осложнений, рецидивирующем течении.

Строгой диеты не требуется, обычно назначают стол №2 или №5. Режим определяется тяжестью состояния, но в большинстве случаев (при отсутствии осложнений и гипертермии) строгий постельный режим не обязателен.

Этиотропная терапия. Препаратом выбора является тетрациклин. Его назначают в суточной дозе до 1,5—2 г, разделенной на 4 приема. Желательно, чтобы длительность лечения препаратом не превышала 10—12 дней. Обычно бывает достаточно, чтобы больной получал антибиотик в течение всего лихорадочного периода и еще 3—5 дней нормальной температуры. При тяжелом течении препарат назначают парентерально.

Эффективны и другие препараты тетрациклинового ряда — метаци- клин, доксициклин.

Однако, учитывая способность хламидий к внутриклеточному паразитированию, ни один из препаратов не гарантирует от рецидивов и формирования хронической формы.

Есть предложения сочетать внутримышечное или пероральное введение антибиотиков с ингаляционным (1/3—1/4 суточной дозы) и (или) путем электрофореза (1/4 дозы).

Аевомицетин при орнитозе в 3—5 раз менее эффективен, чем тетрациклин. Ho иногда его назначают при выраженном нарушении функции печени. Если возникает необходимость в назначении второго курса этиотропных препаратов (ранний рецидив, развитие на фоне разрешающейся орнитозной пневмонии таких осложнений, как миокардит, тромбофлебит), то после тетрациклина применение левомицетина не рационально из-за выраженного как иммунодепрессивного, так и вызывающего дисбактериоз действия. B этих случаях можно назначать эритромицин (или другие макролиды) внутрь по 0,5—1 г 4 раза в сутки.

Следует иметь в виду, что при выраженном ацидозе (в крови, тканевом) эритромицин не будет оказывать действия на хламидии. Ho в последнее время появляются сообщения, что эритромицин по своей эффективности успешно конкурирует с тетрациклином, а менее выраженное его иммунодепрессивное действие заставляет отдавать ему предпочтение при лечении орнитоза, не сопровождающегося тяжелым ацидозом.

При формах орнитоза, протекающих с поражениями легких, можно назначать рифампицин (рифадин) по 0,3 г 2—3 раза в сутки.

При затяжном без обострений хроническом вялотекущем течении орнитоза назначение любых этиотропных препаратов противопоказано из-за их выраженного иммунодепрессивного действия. Из-за этого же следует избегать повторных курсов лечения этиотропными средствами. Следует также помнить, что все этиотропные препараты оказьн вают на хламидии только бактериостатическое действие. Поэтому сохранение воспалительных изменений в легких (по данным рентгенографии) на фоне нормализации температуры и значительного улучшения общего состояния не является показанием к назначению второго курса антибактериальной терапии или продлению первого более чем до 5-го дня нормальной температуры.

Наоборот, сохраняющийся субфебрилитет, высокая СОЭ (или даже ее нарастание), стойкая лейкопения, увеличение печени и селезенки обычно свидетельствуют о близком рецидиве болезни и требуют назначения второго курса антибиотиков (эритромицин или рифампицин) в сочетании со стимулирующими иммуногенез средствами патогенетической терапии. K специфической вакцине как к стимулятору отношение осторожное из-за большого числа противопоказаний и возможности осложнений.

Для предупреждения грибковых осложнений лечение антибиотиками желательно сочетать с нистатином или леворином в обычных дозах.

Патогенетическая терапия. Оксигенация — обязательный компонент терапии, учитывая наличие частой гипоксии.

Склонность к аллергическим реакциям оправдывает назначение ан- тигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, димедрол, но нужно помнить, что последний дает и гипотензивный эффект). Глюкокортикостероиды усиливают и без того имеющуюся иммунодепрессию, поэтому их можно назначать лишь в критических ситуациях (ИТШ, отек легких, анафилактоидные реакции, выраженный астматический компонент).

Сосудистые поражения, характерные для орнитоза, оправдывают назначение аскорбиновой кислоты, рутина, аскорутина, галаскорбина, глюконата кальция.

Улучшения микроциркуляции в очагах воспаления можно добиться, применяя трентал, курантил, продектин в общепринятых дозах.

При развитии дыхательной недостаточности, менингоэнцефалите, ИТШ, ДВС-синдроме проводят соответствующие мероприятия.

Дезинтоксикационную терапию при возможности лучше осуществлять перорально. Внутривенно ее следует проводить осторожно, чтобы не вызвать отека легких и мозга.

B период реконвалесценции назначают препараты, стимулирующие иммуногенез, особенно фагоцитоз (пентоксил, метилурацил, нуклеинат натрия). Вопрос о возможности назначения более сильных иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (тимозин, Т-активин, левамизол и др.) изучается.

Порядок выписки из стационара. Учитывая большую частоту рецидивов и затяжных форм, возможность хронизации, не следует рекон- валесцентов выписывать из стационара раньше 10-го дня нормальной температуры даже при нетяжелом, неосложненном течении. Реконва- лесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет, при этом 1 раз в 6 мес ставят PCK с орнитозным антигеном и проводят флюорографию легких. При необходимости осуществляют консультацию пульмонолога, невропатолога, кардиолога. Если клинические проявления болезни отсутствуют, рентгенологические изменения в легких не определяются, реконвалесцентов с диспансерного учета снимают.

Профилактика. Общая профилактика заключается в проведении прежде всего ветеринарно-санитарных мероприятий на птицефермах, птицефабриках, в местах скопления голубей. Необходимы регулярные выборочные обследования рабочих и служащих птицефабрик.

Надежная специфическая профилактика не разработана. Учитывая нестерильный, непродолжительный характер иммунитета, вряд ли следует ожидать высокой эффективности от имеющихся убитых инактивированных вакцин.