Патогенез интоксикации
Пусковым механизмом практически всех симптомов, развивающихся при интоксикации ФОС, является перевозбуждение никотиновых и мускариновых холинергических синапсов, локализованных в центральной нервной системе и на периферии.
При тяжелых поражениях в патологический процесс, по мере развития интоксикации, вовлекаются и нехолинергические механизмы. К числу таковых относятся: нарушение функционального состояния глутаматергической, катехоламинергических, ГАМК-ергической нейромедиаторных систем мозга, увеличение содержания в крови биологически активных веществ (гормонов, продуктов перекиеного окисления липидов, лейкотриенов, простагландинов, фактора агрегации тромбоцитов и т. д.), прогрессирующая гипоксия, изменение кислотно-основного состояния и электролитного баланса и т. д.:Признаки острого поражения ФОС и механизмы их развития
| Анатомическое образование | Развивающиеся эффекты |
| Местное действие | |
| Воздействие на мускаринчувствительные синапсы | |
| Зрачок | Миоз, иногда максимальный (размер с «булавочную головку»), анизокория |
| Цилиарное тело | Боль в области глаз, нарушение дальнего зрения (спазм аккомодации) |
| Слизистая оболочка носа | Гиперемия, ринорея |
| Дыхательные пути (слизистая оболочка, гладкомышечные волокна) | Затруднение дыхания, кашель, бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез |
| Кожа | Локальное условие потоотделения, пилоэрекция |
| Желудочно-кишечный тракт (слизистая оболочка, гладкомышечные волокна) | Тошнота, рвота |
| Резорбтивное действие | |
| 1. Воздействие на периферические мускаринчувствительные синапсы | |
| Дыхательные пути | Нарушение дыхания с затрудненным выдохом (как следствие бронхоспазма и повышенной секреции бронхиальных желез), диспноэ, боли в груди, кашель, отек легких |
| Желудочно-кишечный тракт | Анорекция, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, боли в эпигастрии, понос, тенезмы, непроизвольная дефекация |
| Потовые железы | Усиленное потоотделение |
| Слюнные железы | Слюнотечение |
| Сердце | Брадикордия |
| Зрачок | Миоз, анизокория |
| Цилиарное тело | Нарушение зрения, боли в области глаз |
| Мочевой пузырь | Непроизвольное мочеиспускание |
| 2. Воздействие на периферические никотинчувствительные синапсы | |
| Произвольная мускулатура | Слабость, фасцикулляции, непроизвольные сокращения отдельных групп мышц, паралич мускулатуры (включая дыхательную) |
| Симпатические ганглии | Бледность кожных покровов, транзиторный подъем артериального давления, сменяющийся гипотензией |
| Воздействие на центральные холинергические синапсы | |
| Остро развивающиеся эффекты | Общая слабость, гипотермия, потеря сознания, судороги, кома, угнетение дыхательного и сосудо- двигательного центров (диспноэ, цианоз, гипотензия, остановка дыхания) |
| Отсроченные эффекты | Головокружение, напряженность, беспокойство, возбуждение, эмоциональная лабильность, бессонница, кошмарные сновидения, головная боль, тремор, депрессия, заторможенность, затруднение концентрации внимания, спутанность сознания, нарушение речи, атаксия |
| Нехолинергические механизмы | |
| Остро развивающиеся эффекты | Прогрессирующая кома, тканевая гипоксия, ацидоз, отек мозга |
| Отсроченные эффекты | Нарушение функции печении почек, пневмония, невропатии, энцефалопатия |
Особое значение в патогенезе интоксикации придают гипоксии, носящей смешанный характер. В результате бронхоспазма, бронхореи, угнетения дыхательного центра и слабости дыхательной мускулатуры развивается расстройство легочной вентиляции, что приводит к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом и формированию гипоксической гипоксии. Если бронхоспазм появляется рано (в результате местного действия ФОС), то уже через несколько минут после начала отравления происходит снижение степени насыщения артериальной крови кислородом. При возникновении судорог снижение прогрессирует. Вследствие гипотонии и брадикардии, замедления скорости кровотока и ухудшения микроциркуляции появляются застойные явления и также нарушается снабжение тканей кислородом - возникает и циркуляторная гипоксия. Наконец, по мере углубления нарушений биоэнергетических процессов, накопления в тканях недоокисленных продуктов, развития ацидоза, ткани утрачивают способность утилизировать кислород, доставляемый кровью - развивается тканевая гипоксия. Кислородная недостаточность занимает важное место в патогенезе отравления ФОС, во многом определяя и степень тяжести, и исход интоксикации.
В основе отдаленных последствий острых отравлений может лежать иммунотоксическое действие ФОС. Так, иммуносупрессия может стать причиной развивающихся пневмоний, а инициация аутоиммунного процесса и угнетение активности нейрэстеразы (фермента, необходимого для обеспечения обменных процессов в нервных волокнах) - нейро- и энцефалопатий
Еще по теме Патогенез интоксикации:
- Современные представления о патогенезе эндогенной интоксикации
- Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении нитробензолом.
- Роль синдрома эндогенной интоксикации в патогенезе гестоза
- Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении динитроортокрезолом.
- Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении акрилнитрилом.
- Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении сероводородом.
- Интоксикация (отравление)
- Основные проявления интоксикации
- Основные проявления интоксикации
- Основные проявления интоксикации
- Основные проявления интоксикации
- Основные проявления интоксикации