ЖІНОЧА БЕЗПЛІДНІСТЬ

Жіноча безплідність — надзвичайно важлива і досить складна медико- сопіальна проблема. Дотепер запишається малорозробленим і спірним питан­ня стіопатогенсзу жіночої безплідності, то зумовлює певні труднощі у призна­ченні адекватного лікування.

На сьогодні виділено такі основні варіанти жіночої безплідності:

1)      трубно-перитонеальна безплідність;

2)      ендокринна безплідність;

3)      імунологічна безплідність,

4)      маткова форма безплідності, зумовлена анатомічними порушеннями матки і піхви.

Трубно-перитонеальна безплідність.

Клінічна картина. Слід зазначити, що запальні захворювання жіночих ста­тевих органів здебільшого характеризуються субклінічним перебігом. Водночас запальний пронес супроводжується активіпім формуванням фіброзних елементів, шо спричинює звуження чи облітерацію маткової труби, появу перитубарних і яєчникових спайок. Зазначені порушення перешкоджають проникненню яй­цеклітини в маткову трубу та її пересуванню нею, що і є основною причиною безплідності.

Крім механічних змін з боку маткових груб частим ускладненням запаль­них захворювань є їхні функціональні розлади і, як наслідок, — порушення транспорту гамет, що призводить до безплідності.

Найвираженіший спайковий процес у черевній порожнині і маткових тру­бах відмічають після перенесеної гонореї, що на відміну віл банальної інфекції часто спричинює повну облітерацію їхнього просвіт)’.

Багаторічна практика свідчить про неабияку роль аборту в розвитку без­плідності. Вишкрібання порожнини матки може спричинити облітерацію вічок маткових груб за рахунок механічного пошкодження ендометрія в цій ділянці.

Також зазнає змін скоротлива функція маткових труб як унаслідок запаль­них процесів, так і гормональних порушень. Гормонам притаманно змінювати активність свого впливу на скоротливу здатність різних відділів маткових труб залежно від їхнього вихідного рівня і співвідношення з іншими біологічно активними речовинами.

Hc можна не відзначити в структурі причин порушення прохідності мат­кових труб так звану післяопераційну перитонеальну форму безплідності. Пе­ренесені в минулому операції на органах малого таза здебільшого супроводжу­ються вираженим спайковим процесом, що зумовлює порушення функції мат­кових труб і яєчників.

До трубної безплідності можуть призвести також пухлини матки і яєч­ників, механічне стиснення труб і порушення їхньої функції.

style='font-size:10.0pt;font-style:italic'>Перитонеалъна форма безплідності зумовлена спайковим процесом у ділянці внутрішніх статевих органів на тлі прохідності маткових труб. При цьому на­явні зрошення призводять до анатомічних і функціональних порушень з боку маткових труб і яєчників.

Однією з найпоширеніших причин виникнення перитонеальної форми безплідності є ендометріоз. Ендометріоїдні імплантати продукують велику' кількість простагландинів, які порушують перистальтику маткових труб, зни­жують їхню транспортну' функцію, притягують до себе запліднену яйцекліти­ну, відводячи її таким чином від маткової труби.

Як екевізитие явище описано випадки природженої непрохідності матко­вих труб.

Діагностика.

Цінним діагностичіпім методом є метросальпінгографія. для проведення якої доцільніше використовувати водорозчинні контрастні речовини (урографін.тріом- браст та ін.), які на відміну від жиророзчинних практично не спричинюють утворення запальних гранульом, швидко резорбуються і видаляються з організму.

Цю маніпуляцію за умови застосуван­ня пацієнткою засобів контрацепції краше проводити в лютеїнову фазу менструального циклу на тлі прогесте­ронового впливу, який забезпечує ре­лаксацію маткової труби. Однак, не­зважаючи на значне поширення мет- росальпінгографії, вона не є абсолютно об’єктивним методом у зв'язку з висо­кою частотою помилок — негативних результатів, пов’язаних з технічними особливостями маніпуляції (спазм мат­кових труб; мал. 56, 57).

Досить об’єктивним методом діаг­ностики прохідності маткових труб

вважають слектрорентгенографію, що характеризується вираженішою стерео­скопічністю зображення порівняно з рентгенограмами.

На сьогодні з діагностичною метою застосовують переважно ехогідротуба- цію, кімографічну гідротубацію, радіоізотопне сканування, методику ядерно- магнітного резонансу.

Проте найоб’сктивнішим методом діагностики трубної безплідності зали­шається ендоскопія.

Під час виконання лапароскопії в обов'язковому порядку проводять хро- мосальпінгоскопію, що дає змогу’ вірогідно встановити ступінь прохідності маткових труб. Необхідно враховувати, що у ході лапароскопії можливі уск­ладнення, пов'язані з пневмоперитонеумом і порушенням гемодинаміки внас­лідок переведення хворих у положення Тренделєнбурга.

Мал. 57. Гістероеальпінгограма при непрохідності маткових труб:

параметриту', тому їх застосування обмежене.

На сьогодні перевагу віддають оперативним методам лікування, серед яких перше місце займає лапароскопія.

До оперативного лікування вдаються в разі неефективності консервативної терапії. Основні втручання — фімбріо- і сальпінголізис, сальпінгостомія, сальпін- го-сальпінгоаиастомоз, трансплантація труби в матку. Слід зазначити, шо мікро­хірургічні операції на маткових трубах методом лапаротомії характеризуються низькою ефективністю у зв’язку з розвитком спайкових процесів у післяоперацій­ний період, що зрештою призводить до непрохідності труб і анулює результати операції. Тому ендоскопічні методи лікування вважаються найефективнішими, оскільки вони позбавлені недоліків мікрохірургічних операцій при лапаротомії.

Хірургічне втручання є лише першим етапом лікування грубної безплідності, після якого упродовж декількох місяців проводять реабілітаційні заходи, спря­мовані на запобігання розвитку сііайкового процесу, поліпшення кінетики і функції маткових зруб.

Якщо лапароскопічно виявлено непрохідність маткових труб, яку не мож­на коригувати хірургічними методами, вдаються до скстракорпорального за­пліднення.

Ендокринна безплідність зумовлена порушенням пронесу овуляції, нездат­ністю яйцеклітини до запліднення чи імплантації ембріона внаслідок гормо­нальної дисфункції. Питома вага цієї форми безплідності становить 20 — 40 %.

Етіологія і патогенез. Найпоширеніша причина ендокринної безплідності — відсутність овуляції внаслідок ациклічних процесів у гіпоталамо-гіпофізарно- яєчниковій системі, що характеризуються величезним різноманіттям клінічних, біохімічних і морфологічних порушень, які проявляються синдромом полікістоз- них яєчників, адреногенітальним синдромом, різними формами гіперпролак- тинемії, гіперандрогенії тощо.

Серед причин ендокринної безплідності чільне місце посідають первинні морфофункціональні порушення гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникового комп­лексу, що проявляються аменореєю або гіпоменструальним синдромом і здебіль­шого зумовлені генно-хромосомною патологією. До цієї групи захворювань варто віднести синдром Шерешевського — Тернера, змішану форму дисгенезії гонад, гермафродитизм, адреногенітальним синдром, синдром тестикуляріюї фемінізації, гіпопітуїтаризм, гонадотропний гіпогонадизм, синдром Лоренса — Муна — Бідля тощо.

Хромосомні синдроми крім типових клінічних проявів характеризуються порушенням продукції гонадотропінів, зменшенням синтезу естрогенів і про­гестерону, порушенням каріотип}' 45X0, 46XY, 46XY/45X0. Звичайно змінюється екскреція 17-KC у бік підвищення.

При гермафродитизмі і справжній агенезії статевих залоз каріотип варіа­бельний — 46ХХ або 46XY, рівень ФСГ, ЛГ, як правило, підвищений.

Безплідність, зумовлена вірилізуючим синдромом, пов’язана переважно з підвищенням синтезу андрогенів.

Типовою формою вірилізації є адреногенітальний синдром.

Найчастішим проявом яєчникової форми є синдром полікістозних яєчників, що характеризується порушенням механізму утворення стероїдних гормонів з виникненням ановуляції та відсутністю секреторних перетворень в ендометрії. Рівень андрогенів підвищений, естрогенів і ЛГ знижений.

Синдром Moppica проявляється тестикулярною фемінізацією з наявністю чоловічих гонад, які продукують жіночі стероїди, каріотипом 46XY, підвище­ним рівнем гонадотропінів.

Гіпопітуїтаризм супроводжується зниженням функції гіпофіза, зменшен­ням продукції всіх гіпофізарних гормонів. Для гонадогропного ппогонадиз- му (синдром порожнього турецького сідла) характерне зниження продукції ФСГ і ЛГ.

Патофізіологічішм підірунтям гіпоталамічних синдромів (Лоренса — Муна — Білля, Калльмана та ін.) є дегенеративні зміни в нейросекреторних ядрах гіпо­таламуса з обмеженням продукції і дисфункцією рилізинг-гормонів.

Безплідність, спричинена первинним порушенням гіпоталамо-гіпофізар- но-яєчникової системи (первинна недостатність яєчників), може бути зумов­лена і пошкоджу вальною дією різних факторів, зовнішньою агресією у перед- пубертатний період.

Вторинні розлади в системі гіпоталамус — гіпофіз - яєчники пов’язані із захворюваннями, шо виникають звичайно в післяпубертатний період. До них варто віднести порушення функції щитоподібної залози (гіпо-гіпертиреоз), психічну аменорею, нервово-психічну анорексію і косметичну аменорею, син­дром Шіхана, синдром Kiapi — Фроммеля, хворобу Сіммондса, синдром гіпер- гальмування гонадотропної функції гіпофіза на тлі застосування синтетичних прогестинів, синдром виснаження яєчників та ін.

На сьогодні як причині безплідності значну увагу’ приділяють гіперпро- лакгинемії, що дає змогу знизити частоту ідіопатичної безплідності на 15—20 %. Гілерпролактинемія може бути зумовлена зниженням продукції дофаміну в ней росе креторних структурах гіпоталамуса, транспорту’ його в гіпофіз, впли­вом фармакологічних препаратів.

Підвищення продукції пролактину інгібує синтез фолі- і лютропіну, шо призводить до порушення гормональної і генеративної функцій яєчників у вигляді ановуляторних менструальних циклів, недостатності лютеїнової фази, аменореї, передменструального синдрому, альгодисменореї.

Також відзначають значний вплив несприятливих факторів сучасної цивілі­зації на стан репродуктивної системи. Постійні стрес-реакції різного поход­ження спричинюють стійкі нейроендокринні зміни в організмі, призводячидо порушень генеративної функції. На тлі емоційного напруження розвиваються синдром стрес-очікування й удаваної вагітності, невпевненості в її настанні і сприятливому перебігу, що призводить до формування стійких порушень у гіпоталамо-гіпофізарній системі і зрештою до безплідності.

Усі перераховані вище захворювання є причиною порушення оваріально­го стероідогенезу і дисфункції фолікулярної системи яєчників, шо проявляється атрезією або персистенцією фолікула, недостатністю лютеїнової фази, лютепша- піею фолікула, який не овулював, тощо.

Дослідження останніх років свідчать, шо лютеїнова дисфункція є причи­ною безплідності в 10 — 15 % випадків.

Прогестерон активує секреторну трансформацію ендометрія, що забезпе­чує оптимальний функціональний стан маткових труб. Зниження його про­дукції призводить до спазму труб, асинхронізації їх перистальтичної функції і порушення процесу пересування яйцеклітини й ембріона в матку, а недо­статність процесів секреторного перетворення ендометрія нівелює феномен нідації плодового яйця.

Певну роль у розвитку безплідності відіграють порушення продукції біо­логічно активних речовин — простагландинів, просташікліну, тромбоксану, ендогенних опіоїдів, розлади у системі псроксидного окислення ліпідів.

Простагландини — особливі біологічно активні речовини, надзвичайно важливі для процесів метаболізму субстанції. На відміну від гормонів проста­гландини синтезуються внутрішньоклітинно і чинять вплив на ті самі клітинні елементи, у яких вони утворюються. По суті, ие особливий клас клітинних гормонів. Простагландини формуються у клітинах ендометрія, ендотелії мат­кових судин, гранульозних клітинах фолікулів, міометрії і маткових трубах. Естрогени посилюють синтез простагландинів, прогестерон і пролактин — інгібують. Зареєстровано два типи підвищення концентрації простагландинів — передовуляторний і персдменструальний.

Овуляція значною мірою залежить від простагландинів, які посилюють контрактильні властивості гладеньком'язових елементів оболонки фолікула й утворення колагенових речовин.

Щодо участі простагландинів у скоротливій діяльності маткових труб. Па­саж яйцеклітини по грубі відбувається під дією простагландинів, шо сприяють просуванню яйцеклітини і плодового яйця в матку і забезпечують його імплан­тацію.

Певне місце в регуляції функцій репродуктивної системи посідають ендо­генні опіоідні елементи. їхній оптимальний циклічний рівень забезпечує про­цес овуляції та нормальне функціонування жовтого тіла. При ановуляторній безплідності синтез ендорфінів значно знижений. Водночас надлишок ен- дорфінів пригнічує гонадотропну функцію гіпофіза. Таким чином, застосуван­ня антагоністів опіоїдів (налоксон, налтрексон) дає. змогу регулювати ііпофі- зарно-яєчникову функцію в разі її порушення.

Діагностика ендокринної безплідності становить певні труднощі. Окрім тривіального клінічного обстеження (анамнез, об’єктивне обстеження, загаль­ний і спеціальний гінекологічний огляд) існують численні спеціальні клініко- лабораторні метоли діагностики нейроендокриннії^ порушень репродуктивної системи. Спрямованість поглибленого обстеження залежить від передбачува­ної причини наявного порушення.

З метою отримати уявлення про ендокринну функцію яєчників проводять тести функціональної діагностики, визначають вміст статевих стероїдів у крові чи рівень їхньої екскреції із сечею, здійснюють гістологічне дослідження ендо­метрія. Усі перераховані дослідження слід проводити в динаміці протягом мен­струального циклу. Одноразове дослідження може призвести до неправильно­го трактування і помилкового висновку. Відсутність двофазиості базальної тем­ператури, характерних кольпопитологічних змін, секреторних змін в ендометрії, негативні симптоми зіниці, папороті, ациклічна продукція естрогенів і проге­стерону свідчать про ановуляцію.

Для оцінки функціонального стану гіпофіза визначають вміст гонадотроп­них гормонів — фолїтропіну, лютропіну, пролактину, проводять рентгеноло­гічне дослідження або комп’ютерну томографію, за потреби — пневмоенцефа- лографію або ангіографію.

Високоінформативним у диференціальній діагностиці гіперпролактинемії є діагностичний тест із парлоделом. Препарат приймають натще одноразово в дозі 2,5 або 5 мг, після чого слід визначити вміст пролактину протягом перших 4 год. У здорових жінок рівень пролактину різко знижується, при аденомі реакція відсутня, при функціональній гіперпролактинемії послаблена.

Рентгенологічними ознаками пухлини гіпофіза є остеопороз стінок ту­рецького ci_r⅛'ia, нерівність ділянки внутрішнього контуру його кісткової стінки на тлі незміненої структури кісток склепіння черепа.

Окрім цього, виконують комп’ютерну томографію, пневмоенцефалогра- фію, ангіографію.

Гормональні дослідження доповнюють визначенням рівня рилізинг-фак- торів з метою встановити функціональний стан гіпоталамуса.

Суттєве значення в діагностиці ендокринної безплідності мають діагнос­тичні гормональні проби з хоріонічним гонадотропіном, ЛГ-РГ, прогестеро­ном, преднізолоном, кломіфеном, які дають можливість визначити ступінь порушення нейроендокринної регуляції і компенсаторних можливостей гіпо- таламо-гіпофізарної системи.

size=2 color=black face=Cambria>За підозри на участь у патологічному процесі надниркових залоз дослід­жують вміст 17-KC, тестостерону, кортизолу, АКТГ, гормонів щитоподібної залози, холестерину, основний обмін.

Додаткову інформацію при встановленні причин розвитку ендокринної безплідності дають ультразвукові й ендоскопічні методи обстеження.

Ехографія дає можливість контролювати ріст фолікулів, овуляцію, визна­чати товщину ендометрія в різні фази маткового циклу.

За допомогою ендоскопічних методів дослідження не лише візуалізують органи малого таза, а й виконують біопсію яєчників із наступним гістологіч­ним і морфологічним дослідженням біоптату. Імовірно, варто вважати доціль­ним використання ендоскопічних методів (лапароскопія, гістероскопія) в усіх випадках, коли подальше обстеження і лікування жіночої безплідності немож­ливі без прямого огляду органів малого таза.

До комплексу обстеження пацієнток із безплідністю варто включати ме- дико-генетичне консультування із застосуванням спеціальних методів визна­чення рівня статевого хроматину, каріотипування, цитогенетичного дослід­ження тощо, що дають змогу виявити моносомію, мозаїцизм, делеції та інші хромосомні аномалії, які спричинюють безплідність.

Лікування. У процесі лікування ендокринної безплідності слід враховува­ти, що вона є наслідком різних захворювань, тому терапію насамперед по­трібно спрямувати на усунення тієї чи тієї патології, яка її спричинила.

З метою усунути гіпоталамо-гіпофізарну недостатність широко застосову­ють гонадотропні гормони, що справляють стимулювальну дію на яєчники: людський менопаузальний гонадотропін, хоріонічний гоналотропін, профазі, пергонал, хумегон та ін. Дози і тривалість лікування залежать від індивідуаль­ної реакції організму’ хворої. Наприклад, критерієм призначення ФСГ є ступінь збільшення продукції естрогенів до 150 нмоль на добу.

Для визначення ступеня зрілості фолікула та його готовності до овуляції здійснюють ехографічний контроль за розмірами фолікула і товщиною стінок ендометрія.

Щоб спричинити овуляцію, широко застосовують синтетичні рилізинг- гормони: внутрішньовенне введення ЛГ-рилізинг-гормону в лульсівному ре­жимі (5—10 мкг на імпульс) є ефективним при нормо- і гіпоестрогенії за наявності резистентності до кломіфену.

У процесі лікування хворих з ановуляцією на тлі нормальних показників продукції гонадотропних гормонів призначають кломіфеннитрат та його анало­ги. Терапевтичний ефект препарату полягає в його антиесгрогенній дії, що сприяє посиленню синтезу рилізиш-факторів і гонадотропних гормонів (ФСГ, ЛГ).

При застосуванні гонадотропних гормонів і кломіфену можливі усклад­нення у вигляді синдрому гіперстимулянії яєчників, у зв’язку' з-чим дозу пре­паратів слід добирати індивідуально.

У разі недостатності естрогенної функції яєчників (недостатня фолікулі- нова фаза) призначають естрогени (мікрофолін, прогінова, естрофем, фолі­кулін та ін.).

При недостатності лютеїнової фази високий лікувальний ефект дають тури­ная, норколут, прегнін, дуфастон, прогестерон у другу'фазу менструального циклу.

Комбіновані естроген-гестагенні препарати призначають з мстою отрима­ти rebound-ефект протягом 2 — 3 циклів.

Надлишкову продукцію пролактину інгібують шляхом призначення бром- криптину (парлодеяу) або достинексу. Питання оптимальної дози і тривалості застосування інгібіторів пролактину вирішують індивідуально залежно від чут­ливості лактотрофів і ступеня вираженосгі відповідної реакції гіпофізарно-яєч- никової системи на препарат. Парлодел призначають по 1,25 — 2,5 мг двічі на день. Доза може бути збільшена до 20 мг на добу. Тривалість приймання пре­парату становить 4 — 6 міс.

При адреногенітальному синдромі призначають преднізолон або дексаме­тазон, починаючи з дози 10 — 15 мг і поступово знижуючи її протягом 4 — 6 міс. Екскреція 17-КС при цьому має перебувати в межах 14—16 мкмоль на добу.

Окрім медикаментозного лікування застосовують фізіотерапевтичні мето­ди впливу (електрофорез, діатермію, електростимуляцію шийки матки, лазер­не опромінення, голкорефлексотерапію, аутотрансфузію УФОК, алотранс­плантацію кріоконсервованої тканини яєчника) і хірургічні (діатермокоагуля­цію і термокаутеризацію яєчників із використанням ендоскопії).

Імунологічна безплідність є досить складною і до кінця не вивченою про­блемою.

Етіологія і патогенез. Серед причин імунологічної безплідності виділяють наявність специфічних ізоантитіл до сперматозоїдів у піхві, слизу каналу ший­ки матки, ендомегрії, маткових трубах, фолікулярній і перитонеальній рідині, аутоантитіл до блискучої зони яйцеклітини, до клітин зернистого шару або аутоімунні тотальні ураження яєчників. Ізоімунна реакція організму жінки на сперматозоїди реалізується як за участю гуморальних, так і клітинних фак­торів, може мати загальний і місцевий характер, причому найбільшою мірою вираженим є регіонарний імунітет.

Слиз каналу шийки матки відіграє роль біологічного клапана, що у певні дні менструального циклу пропускає сперматозоїди до порожнини матки. Най­сприятливішим періодом є овуляція, під час якої в'язкість шийкового слизу знижується, змінюється його pH, знижується рівень усіх імуноглобулінів, ство­рюються усі умови для виживання і нагромадження сперматозоїдів. Встанов-

лено, що при безплідності рівень IgA і IgG підвищений в усі фази менструаль­ного циклу, а антиспермальні антитіла шийкового слизу належать саме до цих класів імуноглобулінів.

Мал. 58. Мікроаглютинапія спермато­зоїдів

Основна ланка імунітету, відпові­дальна за імунний захист шляхом про­дукції імуноглобулінів (IgA), а також абсорбції їх із плазми (IgA, IgG та IgM), локалізована в шийковому' слизу.

На сьогодні відомо близько 40 ан­тигенів еякуляту, здатних зумовити ут­ворення антитіл (мал. 58).

Окрім цього, місцева інфекція ста­тевих жіночих органів також може вплинути на вироблення антитіл за рахунок стимулювальної дії інфекційного збудника і перехреснореагуючих антигенів.

Усі види хірургічних втручань, такі як уведення ВМС, вишкрібання по­рожнини матки, операції на матні і придатках, — це виражені імунні атаки на статеву систему жінки, здатні спричинити продукцію антитіл.

Слід !зазначити, що місцеві антиспермальні антитіла більшою мірою коре­люють із безплідністю, ніж загальні, локалізовані у сироватці крові.

Розрізняють декілька шляхів сенсибілізації жіночого організму еякулятом: генетична схильність, сексуальна активність у другу фазу менструального цик­лу (відсутній слиз у каналі шийки матки, строма ендометрія розпушена, що полегшує проникнення сперматозоїдів у субепітеліальний шар і забезпечує їх контакт з імунокомпетентними клітинами), наявність інфекції (перехресне реагування), зниження вмісту інгібіторів імунної відповіді у сім’яній плазмі.

Антисперматозоїд.ний імунітет може проявлятися такими реакціями: по­явою гуморальних антитіл, угворенням тканинних антитіл, посиленням фаго­цитозу сперматозоїдів, наявністю сенсибілізованих моноцитів у шийці і по­рожнині матки, відстроченою реакцією сенсибілізації у вигляді гальмування імплантації бластоцисти або її руйнації, викидом еякуляту із сенсибілізованої порожнини матки шляхом її посилених скорочень.

Водночас частота виявлення антиспермальних антитіл у фертильних і не- фертильних жінок практично однакова, у зв’язку' з чим питання про роль зазна­чених імунологічних реакцій у розвитку безплідності залишається відкритим.

Антиспермальні антитіла можуть утворюватися не тільки в жіночому, а й у чоловічому організмі внаслідок порушень з боку гаметотестикулярного бар’єру при травмах, інфекції або хірургічному втручанні. Hc виключено роль генетич­ної схильності і формування у деяких чоловіків антиспермальних антитіл.

За наявності антиспермальних антитіл у сім'яній плазмі відзначається аг­лютинація сперматозоїдів, яка перешкоджає проникненню Lx у шийку матки, порожнину матки, маткові груби.

Окрім антиспермальних ізоантитіл в організмі жінок, які страждають на безплідність, виявляють антитіла до блискучої зони яйцеклітини і клітин зернис­того шару, причому ці два типи антитіл практично ні коші не зустрічаються одно­часно. Антигени блискучої зони — це глікоиротещи і мукополісахариди, а анти­тіла представлені імуноглобулінами класу G. Водночас переконливі дані, які б ііїдтверджували роль аутоантитіл до блискучої зони в розвитку безплідності, відсутні.

Слід зазначити, що причиною імунологічної безплідності в жінок можуть бути аутоімунні оофорити, що рідко виникають як ізольоване захворювання, переважно поєднуючись з іншими системними аутоімунними хворобами. Ауто­імунні ураження гонад необоротні.

Останнім часом виявлено зв’язок хронічних запальних захворювань органів малого таза із продукцією антаоваріальних антитіл (AOA), який ініціюється системною запальною відповіддю. AOA можуть призводити до атрезії фолі­кулів, деструкції ооцита, що значно знижує оваріальний репродуктивний по­тенціал і може бути причиною безплідності.

Узагальнюючи дані про роль імунних факторів у виникненні порушень ре продуктивно! функції, варто підкреслити, що вони значною мірою супереч­ливі і вимагають подальшого вивчення.

Діагностики. Клінічна діагностика імунного фактора безплідності досить складна. Для виявлення антиспермальних антитіл у сім’яній плазмі застосову­ють тести спонтанної аглютинації сперматозоїдів у желатині. Для визначення вмісту антиспермальних антитіл проводять реакцію Ізожима, тобто іммобіліза­цію сперматозоїдів, яка є методом вибору для проведення скринінг-обстежен- ня жінки на предмет виявлення антитіл у плазмі крові, а також для досліджен­ня шийкового слизу. Окрім цього, існують також окремі методики виявлення антитіл у шийковому слизі.

Для дослідження спермальних антитіл у крові як жінок, так і чоловіків застосовують імунофлюоресцентний метод.

Важливим діагностичним тестом імунологічної сумісності подружжя є пост- коїтальннй тест Шуварського — Хунера і проба Курцрокка — Мізлера (тест кон­такту сперми з шийковим слизом).

Лікування Загальноприйнятими у лікуванні імунологічної безплідності є імуносупресивні методи, запліднення “відмитою” спермою, спермою донора, а нтибіоти коте ра і іія.

Імуносупресивна терапія полягає у призначенні кортикостероїдів у неви­соких дозах протягом 2 — 3 міс. або ударних дозах протягом 7 днів у передову- ляторний період.

За наявності аутоімунізації здійснюють “відмивання” сперматозоїдів фізіо­логічним буфером з додаванням 5 — 10 % сироватки крові людини чи альбу­міну. у результаті чого з 'їхньої поверхні видаляються антитіла, і “відмиті” спер­матозоїди вводять у канал шийки матки чи в порожнину матки. Значно поши­реним методом є інсемінація спермою донора.

Антибіотикогерапія, проведена з метою корекції аутоімунних порушень, спричинених запальним процесом у статевих органах із латентним перебігом, перебуває в стадії активного вивчення.

Для лікування імунних форм безплідності рекомендують контрацептивну терапію (контрацепція із застосуванням презерватива протягом 6 — 9 міс.).

До причин виникнення безплідності, пов’язаної з анатомічними порушення­ми, належать різні аномалії розвитку жіночих статевих органів, хірургічне ви­далення матки, маткових труб, яєчників, травми статевих органів з утворен­ням сечостатевих чи кишково-статевих нориць, внутрішньоматкові синехії (син­дром Ашермана), що формуються внаслідок травмування при вишкрібанні, пухлини матки і придатків.